2013.2-30.EponymsFinland

Unsere Dermatol Online. 2013; 4 (2): 254-255 DOI :. 10,7241 / ourd.20132.63 Datum der Einreichung: 29.12.2012 / Annahme: 01.02.2013 Interessenkonflikte: IM ZUSAMMENHANG MIT FINNLAND Daifullah Al Aboud1, Khalid Al Aboud2 1Dermatology Department, Taif University, Taif, Saudi-Arabien 2Dermatology Abteilung keine dermatologische LITERATUR Eponyms, king Faisal Hospital, Makkah, Saudi-Arabien für die Verfasser: Dr. Khalid Al Aboud e-mail: amoa65@hotmail.com Finnland ist ein nordisches Land befindet sich in der fennoskandischen Region Nordeuropa. Die Bevölkerung von Finnland liegt derzeit bei rund 5,4 Millionen [1]. Es ist in vielen Bereichen entwickelt und vor allem in der Bildung. In diesem Jahr in den 2013 Reporter ohne Grenzen World Press Freedom Index, und für das dritte Jahr in Folge hat Finnland zeichnet sich als das Land, das die meisten Medienfreiheit respektiert. Es gibt Namen inMedizin Finnland verknüpft. Diese Namen könnte sein, nach einem Ort oder nach dem Wissenschaftler aus Finnland [1]. Zum Beispiel, Åland Island Augenkrankheit (AIED), auch als Forsius-Eriksson-Syndrom bekannt, ist eine X-chromosomal-rezessiv durch eine Kombination aus Netzhauterkrankung des Fundus hypopigmentation, verminderte Sehschärfe, Nystagmus, Astigmatismus, Protan Farbe Fehlsichtigkeit, progressive Myopie und fehlerhafte dunkel~~POS=TRUNC. Elektroretinogramm zeigt in Anomalien sowohl photopic und scotopic Funktionen. Der Genlocus für AIED wurde dem pericentromeric Region des X-Chromosoms [2] abgebildet. Es ist nach Henrik Forsius, finnische Ophthalmologen und Aldur Wictor Eriksson, finnische Humangenetiker benannt. Es gestattet? Land Insel Augenkrankheit, weil es zuerst und gemeinsam in Land berichtet wird, die eine Gruppe von Inseln in der Bucht von Finnland, zwischen Finnland und Schweden. Allerdings ist einer der häufigsten eponym nach Finnland verknüpft erwähnt in der Dermatologie Literatur und die Literatur der Medizin inGeneral ist Morbus von Willebrand (vWD). vWD ist die häufigste erbliche Blutgerinnungsstörung. ? Es wird durch einen Mangel in der Gerinnungs Protein namens von Willebrand Factor s charakterisiert; das häufigste Symptom ist verlängerte Blutungszeit. Die Gerinnungsprotein Faktor VIII auch beteiligt sein können. vWD kann mit Haut Quetschungen und / oder Blutungen präsentieren. Jedoch kann diese eine Manifestation einer erblichen oder erworbenen qualitative oder quantitative Thrombozytenstörungen, Störungen des vaskulären oder Stützstruktur sein, oder es kann aufgrund einer von mehreren erworbenen systemische disorders3 sein. vWD ist nach Erik Adolf von Willebrand (1870-1949) [4-7] genannt. Erik Adolf von Willebrand (Abb. 1) ist eine finnische Internisten, geboren in Vasa; eine Hafenstadt in West-Finnland und starb, Pern ?. Er entdeckte die häufigste erbliche Blutgerinnungsstörung, während die genetischen Merkmale einer Familie in der? Land-Inseln in Finnland studiert [4-7]. Von Willebrand veröffentlicht zwei Papiere auf Physiologie und klinischeManagement in der Behandlung mit Heißluft. Sein Leben lang behielt er sein Interesse an der letzteren Form der Behandlung sowie bei Stoffwechselerkrankungen und hämatologischen Probleme. Er konzentrierte sich auf das Blut während der Muskelarbeit, Stoffwechsel und Adipositas sowie Kohlendioxid und Wasseraustausch durch die menschliche Haut. Von Willebrand schrieb viele Artikel über Fettleibigkeit, Gicht und Diabetes mellitus. Er detailliert eine Technik zur Bewertung der Ketonkörper im Urin im Jahr 1912. Er schrieb über Diabetes mit Diät Verwaltung, und er war ein Pionier in der Insulingebrauch. Im Jahr 1922 schrieb von Willebrand über die Verwendung von Insulin diabetisches Koma zu behandeln. Er war der Autor mehrerer Hämatologie Artikel als auch [5]. Von Willebrand bleibt berühmteste, aber für seine Beschreibung der vWD. Eine Krankheit, die er antraf unter den Bewohnern der? Land-Inseln. Im Jahr 1925 untersuchte er einen 5-jährigen Mädchen mit einer Geschichte von Blutungen, die für die Behandlung nach Helsinki gebracht worden war [5]. Das kleine Mädchen war das neunte von 12Kinder. Vier ihrer Geschwister verblutete in einem frühen Alter. Beide Eltern kamen aus Familien mit Blutungsstörungen. Von Willebrand war neugierig, mehr zu wissen, so dass er auf den Landinseln gereist, um die Krankheit in der Tiefe zu untersuchen. Er kartiert die Familie Stammbaum und stellte fest, dass 23 der 66 Familienmitglieder Blutungsprobleme hatte. Von Willebrand festgestellt, dass dies eine bisher unbekannte Art von Hämophilie war. Zunächst nannte er die Krankheit "erblich Pseudo-Hämophilie" wegen der verlängerte Blutungszeit. Als er die Krankheit mehr studierte, kam er zu glauben, dass Blutplättchen beteiligt waren, so benannte er es? Verfassung al Thrombopathie ?. Er stellte fest, seine Erkenntnisse über die Familie in einem 1926 Bericht [5]. Im Jahr 1994 gaben die Landinseln eine Briefmarke von Willebrand-Arbeit zu ehren [5]. Abbildung 1. Erik Adolf von Willebrand (1870-1949). Ein freundlicher Genehmigung von Helsinki University Museum REFERENZEN Enzyklopädie Wikipedia? ist eine eingetragene Marke der Wikimedia Foundation, Inc. (Diese Seite wurde zuletzt2012 23. Dezember geändert; zitiert 2012 Dez 23). Verfügbar um; Finnland 2. Jalkanens R, Bech-Hansen NT, Tobias R, Sankila EM, Mäntyjärvi M, Forsius H, et al: Ein neuartiges CACNA1F Genmutation verursacht Åland Island Augenkrankheit. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48: 2498-502. 3.Taylor RE, Blatt PM: Klinische Beurteilung des Patienten mit Quetschungen und Blutungen. J Am Acad Dermatol. 1981; 4: 348-68. 4. Erik Adolf von Willebrand: Eine Seite im Internet. Whonamed es. ? 1994-2012 Ole Daniel Enersen. Online verfügbar unter; 5. Owens C: Erik Adolf von Willebrand: 1870-1949. Eine Seite im internet.Healio. ? 2012. Online verfügbar unter; Hämatologie-Onkologie /% 7B6AB2A444-5EEE-4A94-AABC-FB7621E133FD% 7D / Erik-Adolf-von-Willebrand-1870- 1949 registriert = 1 6. van Gijn J, Gijselhart JP: Von Willebrand und seine Faktor. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011; 155: 2022. 7. Berntorp E: Erik von Willebrand. Thromb Res. 2007; 120: Suppl 1: S3-4.