Produkt C Produktübersicht Anti-Fettleibigkeit, Prädiabetes und T2DM-Management orale Dosis Ernährungsmedizin
Dieses Produkt ist für die Ernährung von Krankheiten und medizinischen Bedingungen.Verfahren FDA Kennzeichnung von Medizinernährungsprodukte haben unterschiedliche regulatorische Vorgaben von Arzneimittelprodukten anwendbar.
Anzeige (n): 1) gegen Fettleibigkeit und / oder Ergänzung der Behandlung von Fettleibigkeit 2) Prä-Diabetes-Management-3) Ergänzung der Behandlung für T2DM
Fettgewebes hat eine wichtige endokrine Funktion in der Regulierung der Ganzkörper-Stoffwechsels. Adipositas führt zu einer chronischen low-grade Entzündung des Fettgewebes, die diese endokrine Funktion und führt zu Entgleisungen des Stoffwechsels wie zum Beispiel Insulin-Resistenz und damit Typ-2-Diabetes unterbricht. Wählen Sie Nahrungs bioaktiven Verbindungen haben Mehrkomponenten-Eigenschaften, die Adipogenese, Adipozyten, Glukosestoffwechsel zu regulieren und dämpfen den oxidativen Stress und Entzündungen. Die Anwendung von ausgewählten Nahrungs Verbindungen können Fettleibigkeit Risiko bei gefährdeten Bevölkerungsgruppen, und langsame Fortschreiten der Adipositas assoziierten Stoffwechselstörungen zu reduzieren.
Darüber hinaus ist Diabetes multifaktoriellen Ursprungs und mehrere molekulare Mechanismen beinhaltet zur Darmflora im Zusammenhang mit seiner Entwicklung / Progression. Die Wirksamkeit dieser therapeutischen integriert die Rolle der Darmflora mit der Pathogenese von Fettleibigkeit und Diabetes.
Dieses Produkt besteht aus zwei voneinander abhängigen Komponenten. Diese Nahrungs bioaktiven Verbindungen modulieren adipogenesis, Lipogenese und die glykämische Kontrolle. Diese therapeutische unterdrückt auch die Stressoren, die zu systemischen und Fettgewebe Entzündung und die nachfolgenden Downstream Mechanismen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen beitragen. Die Anti-Fettsucht, antidiabetischer Mechanismen dieses Mehrkomponenten therapeutischen:
1) vermitteln adipogenesis, Adipozyten Apoptose, reduzieren Lipogenese über SREBP-1c, PPAR-γ und Fettsäure-Synthase 2) modulieren AMPK-Aktivität 3) Anti-inflammatorische Aktivität über nuclear factor-kappaB (NF-kappaB); Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α); Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK); IL-6, Adipocytokinen Aktivität 4) Zytoprotektion über endogene Antioxidantien und Phase 2-Enzyme 5) alpha Glucosidase und alpha-Amylase-hemmende Aktivität 6) fördert satiation / Sättigung 7) Gallensäure-Bindungsaktivität zu modulieren
Die Komponente A unterdrückt adipogenesis und vermittelt Apoptose von Adipozyten; eine Reihe von Nährstoffen und Phytochemikalien bereitstellt, die endogene Antioxidantien induzieren; moduliert Zellsignalisierung ((NF & kgr; B, TNF-a, MAPK, IL-6), verleiht, alpha-Glucosidase und alpha-Amylase hemmende Aktivität und fördert satiation / Sättigung.
Die Komponente B erleichtert den Stoffwechsel, Absorption und den Transport der Nährstoffe / Phytochemikalien der Komponente A; modifiziert Darmpermeabilität (tight junctions); upregulates sekretorischen Immunglobulin A Magen-Darm-Immunität zu halten; dämpft Lipopolysaccharide Stimulation und unterdrückt Glukose-Homöostase eine Kaskade von Lipopolysaccharide, die Zellaktivität stimuliert beeinträchtigt progressiv.
Zusätzlich Komponenten A, B jeweils Antihafteigenschaften, oxidativer Stress (reaktive Sauerstoffspezies) und Lipidperoxidation dämpfen. Diese Mechanismen schützen Hepatozyten gegen oxidativen Stress; die verleiht zusätzliche Anti-Adipositas, antidiabetische Wirksamkeit als Hepatozyten eine Schlüsselrolle in Glucose homestasis haben.
Un Met Medical Need Adipositas ist eine modifizierbare ursächliche Faktor, der, Prä-Diabetes und schließlich T2DM zu einer Insulinresistenz beiträgt. Die Neuheit dieser therapeutischen moduliert Adipozyten-Entwicklung und Aktivität abzuschwächen und Anordnung von nachgeschalteten zellulären Ereignisse, die kumulativ über die Zeit Glukose Homöostase stört.
Diese Mehrkomponenten-therapeutischen füllt, indem eine frühzeitige Behandlung Option für Pre-Fettleibigkeit und Prä-Diabetes gefährdeten Patientengruppen eine Behandlung Lücke für. Außerdem verlangsamt sich dadurch die therapeutische Beginn T2DM Krankheit und verlangsamt chronische Krankheitsprogression T2DM. Als medizinische Ernährung therapeutische ist diese Intervention verleihen keine negativen Auswirkungen und stellt den Mehrwert der systemischen entzündungshemmende Aktivität und Zytoprotektion.
Dieses medizinische Nahrungsmittelprodukt wurde als softe Kau formuliert. Der Patient freundlich softe Kau ist Gluten, Milch, Soja, Mutter frei, vegan und koscher. Dieses Produkt wird am besten unter Aufsicht eines Gesundheitsdienstleisters verwendet.
MOA, POC werden durch in vitro / vivo-Studien unterstützt Alle Komponenten FDA / EMA GRAS Substanzen, positives Sicherheitsprofil sind.
Die zukünftige Standard der Versorgung integriert Ernährungsmedizin.
Erschließungsphase vor der Kommerzialisierung (IPR & D) Die spezifische Kommerzialisierung Aufgabe ist es entscheidend analytischen Daten zu entwickeln, Wirksamkeit, payor Wert und Antriebsproduktliteratur zu demonstrieren.
Dies ist eine Krankheit modifizierende, nicht wettbewerbsfähiges Produkt.
Zum Patent angemeldet
Für weitere Informationen kontaktieren Ann Williams CEO Mischung Pharma / USA Blend.Williams@msn.com Telefon: 1 727-247-5364 Ostküstenzeit
● Die erhöhte Adhäsion von pathogenen Agentien an das Darmepithel und / oder einer veränderten Balance der Entzündung führt zu einer größeren intestinale Permeabilität.
● Down-Regulation der sekretorischen Immunglobulin (sIgA) hat negative Auswirkungen auf die Darmfunktion und Integrität.
Adenosinmonophosphat aktivierte Proteinkinase (AMPK) reguliert die Aufnahme und den Stoffwechsel von Glucose und Fettsäuren, sowie die Synthese und Oxidation von Fettsäuren, Cholesterin, Glykogen und Protein. Aktiviert AMPK hemmt Lipogenese durch Phosphorylierung PPAR (Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptor-gamma) und reduziert die PPAR-mRNA-Spiegel.
Der Transkriptionsfaktor SREBP1c (Sterol-regulatorischen-element-binding protein 1c) ist hoch im Fettgewebe exprimiert und spielt eine zentrale Rolle in mehreren Aspekten der Adipozyten-Entwicklung, einschließlich der Induktion von PPARgamma die Erzeugung eines endogenen PPARgamma-Liganden und die Expression von mehreren Genen entscheidend für die Lipid-Biosynthese.
Verschiedene Hormone, bezeichnet kollektiv als adipokines, werden durch die Adipocyten hergestellt. Die wichtigsten sekretorischen Produkte sind Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6), Leptin und Adiponektin. Die Rolle von TNF-α in Fettleibigkeit hat zu einer Insulinresistenz durch die Freisetzung von freien Fettsäuren, Reduktion der Adiponektin-Synthese und Beeinträchtigung der Insulin-Signal in Verbindung gebracht worden. TNF-α aktiviert auch nuclear factor-kappa B zu einer Reihe von entzündlichen Veränderungen in Gefäßgewebe führt.
IL-6 ist ein pleiotropes zirkulierenden Zytokin in Entzündung führt, Beeinträchtigung der Wirtsabwehr und Gewebeverletzung. Es wird von vielen Zelltypen sekretiert wird, einschließlich der Immun- und Endothelzellen, Fibroblasten und Adipozyten. Es wirkt durch Insulinrezeptor Signaltransduktion in Hepatozyten Hemmung, Steigerung freien Fettsäuren aus Fettgewebe zirkulierende und Adiponektin Sekretion reduzieren.
Adiponectin ist ein Adipokin von Plasmaprotein abgeleitet. Es ist Insulin sensibilisierende, entzündungshemmende und antiatherogenic. Im Gegensatz zu anderen adipokines werden im Fettgewebe Adiponektin Boten-RNA (mRNA) Ebenen bei adipösen und diabetischen Personen reduziert und Adiponectin Niveaus sind auf ein normales Niveau nach Gewichtsverlust wiederhergestellt.
Erhöhte viszerale Fett führt zu erhöhten Mengen an IL-6, TNF-α und C-reaktives Protein und reduzierte Mengen an Adiponectin und Interleukin-10, in einem proinflammatorischen Milieu führt, das sowohl zu einer Insulinresistenz führt und endothelialer Dysfunktion und kulminiert in der metabolisches Syndrom, Diabetes und Atherosklerose. Viszeraler Adipositas moduliert diese Schlüsselregulatoren der Entzündung, und hat eine entzündungsfördernde Potential äquivalent zu oder größer als die von Makrophagen.
Angeboten ausschließlich durch Mischung Pharma / USA 2015