Gut Mikroben und Diabetes durch am 8. Januar 2012 Es scheint, dass wir jeden Tag mehr über die Rolle von Mikroben auf unsere Gesundheit entdecken. Wir haben wirklich unsere Definition dessen, was ein Mensch (oder irgendein anderes Tier oder Pflanze) zu revidieren ist: Wir sind nicht nur ein Wesen von 10.000.000.000.000 Zellen sind, welche die DNA wir von Mutter und Vater bekam. Wir haben 10-mal, dass viele Zellen, die mikrobielle sind, und wir beginnen erst jetzt zu verstehen, wie tief sie uns beeinflussen. Zusammen mit Übergewicht, ist die Insulinresistenz der Harbringer von. Insulinresistenz ist, wenn der Körper nicht Insulin effektiv nutzen können. Insulin benötigt, um die Menge an Zucker in dem Körper kontrollieren zu helfen. Als Ergebnis, Blutzucker und Fettwerte steigen. Darin liegt der Weg zur morbiden Adipositas, Diabetes, Schlaganfall und Herzprobleme. Was ist also die Verbindung von Stoffwechselerkrankungen Bakterien? Nun, für eine Sache, wir wissen, dass bei übergewichtigen Menschen die Bakterienpopulation im Darm anders ist, und die andere Population von Bakterien führen kannzu einem Teufelskreis zu Übergewicht beitragen. Eine weitere mögliche Verbindung hat mit einer wichtigen Gruppe von Molekülen in unserem Körper genannt, oder TLRs zu tun. TLRs sind eine Familie von Membranproteinen, die eine Vielzahl von Bakterienpopulationen und aktivieren unsere angeborene Immunsystem spüren. TLRs sind wie eine erste Verteidigungswarnstation: sie spüren die bakterielle Feind zuerst, und, falls erforderlich, aktivieren Sie die richtigen Abwehrmechanismen. Forscher studying TLR-2 haben Knockout-Mäuse geschaffen TLR-2 fehlt, und sie entdeckten, dass viele von TLR-2-Knockout-Mäuse entwickeln keine Insulin-Resistenz, wenn sie mit einer fettreichen Diät gefüttert. Denken Sie daran: alle McCrap man essen, noch Ihr Blutzuckerspiegel normal bleibt (auch wenn Sie noch Fett wachsen). Also, warum ist das passiert? Wie kommen diese Mäuse eine bakterielle Sensor fehlt, scheinen auch immun gegen Insulinresistenz? Um dies zu beantworten, müssen wir feststellen, dass TLR-Rezeptoren zu verstehen (nicht wenige sind bisher bekannt) sind bekannt als Brücke zu dienen (oder "vermitteln Übersprechens") zwischen demImmunsystem und den Stoffwechsel des Körpers. Mäuse ohne TLR-5 entwickeln Essstörung bekannt als die durch einen erhöhten Appetit gekennzeichnet ist; sie zeigen auch andere Pre-diabetischen Symptome: Bluthochdruck, hohe Lipide und Insulinresistenz. Ich habe, wie TLR-5 die Art von Darmbakterien kontrollieren können Mäuse haben und wiederum steuern ihre Neigung zur Fettleibigkeit. TLR-4-defizienten Mäusen, andererseits scheinen aus Insulinresistenz zu schützen, ebenso wie TLR-2-defizienten Mäusen. So dass eine Verbindung zwischen diesen Frontsensoren des Immunsystems und ganzen Körpermetabolismus ist gut bekannt. Eine Gruppe von Forschern aus Brasilien haben sich entschieden, weiter in diese "Diabetes resistent" Mäuse zu suchen. Die Sache mit mutierten TLR-defizienten Mäusen ist, dass sie normalerweise unter sterilen Bedingungen, weil mögliche Infektionen und weil die unkontrollierbare Darmmikroben hinzufügen unkontrollierte Variablen zu jedem Experiment gewachsen. Wenn Wissenschaftler nicht genau für experimentellen Bedingungen zu steuern, stehen sie zwei Möglichkeiten:One, können sie aus dem Modell abweichen "realen Welt" besser, aber Opfer Steuerung eines oder mehrerer der Variablen in einem Experiment zu emulieren. Oder halten volle Kontrolle über das Experiment und opfern eine Simulation, was sie zu modellieren versuchen. Die meisten Wissenschaftler gehen mit der zweiten Option: Sie würden einen gut kontrollierten Modell zu bevorzugen, auch wenn es angeblich von seiner vermeintlichen Praktikabilität und Anwendung schmälert zu "wirklichen Leben". Das liegt daran, ein Modell (in unserem Fall, mutierten TLR-Mäuse), etwas von der realen Sache ohnehin entfernt wird: mutant TLR-defizienten sind im Grunde eine ein künstliches Konstrukt verwendet, um die Wirkung von Ausschlagen eine TLR aus der Maus zu untersuchen, so dass hoffentlich wir können Rückschlüsse auf den Menschen zu ziehen. So ist die zweite Art der möglichen Fehler ist die ein Wissenschaftler bevorzugen in der Regel machen. Toll-like-Rezeptoren: es kompliziert ist. Aber Andrea Caricilli und Kollegen haben sich entschieden, in nicht-sterilen Bedingungen bei TLR-2-Knockout-Mäuse zu suchen. Rememebr: TLR-2 Vorprägungen zu haben scheinenSchutz von Insulinresistenz. Was Caricilli und ihre Kollegen entdeckt war genau das Gegenteil von dem, was bisher bekannt war: TLR-2-Knockout-Mäuse wurden nicht von Insulinresistenz geschützt. Ganz im Gegenteil: Die mutierten Mäuse metabolisches Syndrom entwickelt. Aber taten die Darmbakterien es? Um zu überprüfen, dass, behandelt die Forscher die Mäuse mit Breitspektrum-Antibiotika für 20 Tage. Danach wurden die Bakterienarten, die kolonisiert sind die Eingeweide der Mäuse ganz anders in ihrer Zusammensetzung aus den Bakterienarten, die ursprünglich ihnen bewohnt. Und sie haben nicht meteabolic Krankheit oder die Symptome waren viel weniger schwerwiegend. Also hier ist es: Eine Änderung der Darmflora der Mäuse änderte sie von Mäusen, die mit Insulinresistenz Mäuse ohne Insulin-Resistenz. Ja, es gibt mutanten Mäusen, aber immer noch: Insulinresistenz wurde durch Änderung der Arten von Mikroben im Darm ausgeschaltet. Sie transplantierten dann die Mikrobiota von TLR-2-Mutanten, die zu einer Insulinresistenz hatte regelmäßig Mäuse. Und waswissen Sie: die regelmäßigen Mäuse dann Symptome der Insulinresistenz und metabolischen Erkrankungen zeigte. Es gibt viel mehr zu diesem Papier als diese beiden Experimente: sie haben auch viele andere Parameter, versucht zu kommen mit der Kette von Ereignissen, die Bakterien ausgelöst werden, wenn verursachen Stoffwechselerkrankung untersucht. Ich will nicht in das zu bekommen, ist das Papier ziemlich lang mit etwa 20 (!) Zahlen. Eine Menge Arbeit ging in diese. Aber unter dem Strich unterstützt wieder, was in anderen Studien gezeigt wurde: die Bakterien, die in unserem Darm leben, sind verantwortlich für den Stoffwechsel, und es ist die Wechselwirkung zwischen den Bakterien und unser Immunsystem, das nicht nur uns vor Krankheitserregern schützt, sondern auch schützt uns (oder nicht) von Stoffwechselerkrankungen. Update: Dieser Beitrag wurde bereits. Äußerste Vorsicht. Caricilli, A., Picardi, P., de Abreu, L., Ueno, M., Prada, P., Ropelle, E., Hirabara, S., Castoldi, A., Vieira, P., Camara, N. , Curi, R., Carvalheira, J., & Saad, M. (2011). Darmmikrobiota ist ein Schlüssel Modulator von InsulinWiderstand in TLR 2-Knockout-Mäuse PLoS Biology, 9 (12) DOI: Share and Enjoy: Kategorisiert unter:. Markiert mit: , . 3 Responses to "Gut Mikroben und Diabetes" ManWithTypeII sagt: Ich hoffe natürlich, nützliche Therapien aus dieser Forschung entwickelt werden. Ich habe lange über den Einfluss von Darmmikroben auf Diabetes gewundert. Nach einem langen Kurse von ein paar Antibiotika verschrieben werden einen Anfall von Divertikulitis zu bekämpfen, ging ich durch einen gewissen Zeitraum, wenn mein Blutzuckerspiegel sehr nahe waren normal und sehr einfach (zu kontrollieren, auch wenn ich aß mehr und zugegebenermaßen weniger gesundes Essen). Einige Jahre später aber, mein Blutzuckerspiegel (und Insulinresistenz) begann wieder zu steigen. Als ich diese Antibiotika verschrieben wurde, wurde mir gesagt, sie alle Bakterien meinen Darm (gut und schlecht) töten würde, so dass sie legte mich auf einem Lactobacillus acidophilus Ergänzung zu helfen, mein Bauch Biota wieder aufzubauen. Im Lichte meiner persönlichen Erfahrung, diese Forschung ist * sehr * interessant. Shawn H Corey sagt: Ich frage mich, wie diehohe Konzentrationen von Antibiotika in Tierfutter würde die Darmbakterien bei Menschen bewirken. Könnte es in der heutigen Jugend gesehen zu chronischen Fettleibigkeit führen? Wie viel Antibiotika sind in der heutigen Fleisch? sagt: Shawn: große Frage. Ich bin nicht sicher, ob jemand an, dass aussah. Ich denke, dass eine epidemiologische Studie gerechtfertigt ist. Zum Beispiel den Vergleich meist Rindfleisch und Schweinefleisch Verbraucher (wo Antibiotika im Futter sind zumindest in den USA legal,) und Geflügel Verbraucher (die meist Antibiotika-frei sind). Allerdings wäre es sehr schwierig sein, andere Faktoren zu trennen, wie Gesamtkalorienzufuhr (höher in Rindfleisch und Schweinefleisch als bei Geflügel), zugehörige Lebensstil usw. Vielleicht jemand anderes mit Vorschlägen Chip kann?