Kleine Fiber Neuropathie Im letzten Jahr oder so haben wir vier gesehen haben Studien veröffentlicht (1,2,3,4), die objektive Hinweise auf eine kleine Faser Polyneuropathie bei FM-Patienten gefunden haben, was darauf hindeutet, dass die "zentrale Sensibilisierung" Theorie der FM kann bei bestenfalls unvollständig. In der Tat können periphere Nervenschäden Schmerzen im FM fahren - aber was die Nervenschäden verursacht? Kleine Nervenfaser Neuropathie bei Fibromyalgie üblich zu sein scheint, Golfkrieg Krankheit und Diabetes Kleine Faser Neuropathie bezieht sich auf kleine myelinated oder unmyelinated peripheren Nervenfasern in der Haut, peripheren Nerven und Organen zu beschädigen. Eine Beschädigung dieser Fasern können sensorische Veränderungen verursachen (Taubheit, Kälte, Prickeln, Nadeln, verbesserte Schmerz, anomale Reaktionen zu berühren, oder Verlust der Empfindung). Kleine Faser Neuropathie kann auch dazu führen, magensaftresistente (Verdauungs) und autonome Dysfunktion (5). "Die Patienten oft nicht identifizieren, die die Beziehung dieser Symptome auf ihre sensorische Beschwerden; aber wenn Sie gefragt werden, können sie trockene Augen berichten, trockenMund, Haltungs- Gedankenlosigkeit, Präsynkope, Synkope, abnorme Schwitzen, Erektionsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, frühes Sättigungsgefühl, Schwierigkeiten mit Harndrang, Nykturie, und / oder für ungültig erklären. "Soweit ich weiß, ME / CFS-Patienten haben noch werden für kleine Faser Neuropathie getestet, aber viele Patienten klagen über weit verbreitete Schmerzen und Allodynie. Mehrere Studien haben jetzt autonome Dysfunktion bei ME / CFS-Patienten bestätigt, und diese spielen auch eine zentrale Rolle in den Zustand. Kleine Faser Neuropathie ist nicht gerade selten, noch ist die Ursache leicht identifiziert (5): "Eine periphere Neuropathie ist ein expandierendes Problem der öffentlichen Gesundheit, in fast 40 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten gesehen. Viele dieser Personen haben bestimmte Schäden an kleinen myelinisierten und unmyelinated Nervenfasern, entweder allein oder in Kombination mit Verletzungen zu größeren myelinated Nervenfasern. Es gibt eine Vielzahl von Krankheiten, die in einem kleinen Faser Neuropathie, einschließlich Diabetes und andere Glucose führen kannDysregulation Syndrome (zum Beispiel gestörter Glukosetoleranz und metabolisches Syndrom), Schilddrüsenfunktionsstörungen, Sarkoidose, Vitamin B12-Mangel, HIV, neurotoxische Medikamente (einschließlich vieler Chemotherapeutika und antiretroviralen Arzneimitteln), Zöliakie, paraneoplastische Syndrome und Paraproteinämien. Wir können jetzt Golfkrieg Krankheit auf die obige Liste hinzuzufügen. GWI ist ein weiterer 'chronische Multi-Symptom-Syndrom "mit Symptomen, die sich intensiv mit (oder kann als komorbiden mit) ME / CFS und FM überlappen. In einem kürzlich erschienenen kleinen Studie, eine unverhältnismäßig hohe Zahl von GWI Patienten, wenn getestet, hatte entweder kleine Faser Neuropathie oder verschiedene autonome Dysfunktionen wie orthostatische Hypotonie oder POTS neben Selbst berichtet "Post-Belastungs-Müdigkeit" (6) "Trotz der umfangreichen Diagnostik bis zu 50% der Personen mit Neuropathie kleinen Faser schließlich eine Diagnose "idiopathischen" gegeben werden kann. Unabhängig von der zugrunde liegenden Ätiologie, ist der Schmerz ein häufiges und oft problematische Eigenschaft von kleinen FaserNeuropathien. Daher wird die Therapie in Richtung Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache der Neuropathie zugeschnitten sind, wenn möglich, während gleichzeitig Symptome von Schmerzen zu verwalten. "Der Diabetes-Verbindung Beriberi Eine der Krankheiten die meisten mit Neuropathien assoziiert ist Beriberi, die von einem Mangel an der B1 führt Vitamin (Thiamin), die in einer Vielzahl von Glukosestoffwechsel bezogenen und neurologische Funktionen beteiligt ist. Übermäßige Urinieren bedeutet, dass Diabetiker Vitamin B1 in so hohen Mengen ausscheiden, dass ihre B1 Ebenen 75% niedriger als normal sind. Benfotiamin (eine fettlösliche Thiamin-Analogon) wird üblicherweise zur Bekämpfung periphere Neuropathie in Deutschland (7) verwendet. Die ME / CFS und FM-Patienten verbesserte Symptome berichten Verwendung könnten ihre Glukose werden verbessert (sowie Fett) Stoffwechsel und neurologische Funktion. Diabetes und verwandte Erkrankungen - der hohe Zucker / Low Energy Anschluss: ein Kurz Primer Wie oben erwähnt, ist kleine Faser Neuropathie häufig zusätzliches Problem inDiabetes und anderen Erkrankungen der Glukoseregulierung einschließlich des metabolischen Syndroms (die eine CDC "Gemeinschaft" Studie mit ME / CFS verknüpft ist). Diabetes ist eine Erkrankung des Glukosestoffwechsels und das bedeutet, reduziertem Energie Im Wesentlichen Diabetes ist eine Erkrankung des Energiestoffwechsels. Der Körper (einschließlich des Gehirns, die einen besonders hohen Energiebedarf hat - rund 25% des Bedarfs der gesamten Körper) stützt sich auf den Blutzucker (Glukose) Zellenergie zu liefern. Das Hormon Insulin transportiert Glukose aus dem Blut in die Zellen. Wenn Insulin beeinträchtigt wird, wie bei Diabetes, Blutzucker (Glukose) zu hoch. Die meiste Aufmerksamkeit bei Diabetes konzentriert sich (und zu Recht) auf die verheerenden Auswirkungen, die hohe Blutzuckerwerte verursachen können, aber was oft übersehen ist die Tatsache, dass unbehandelte Diabetes ist ein Zustand des Energiemangel. Immerhin nicht Glukose in die Zellen bewegen, fehlt, wenn Insulin die Zellen die Energie, die sie richtig funktionieren müssen. Ein Spektrum-Störung Diabetes ist nicht nur eine Störungaber ein "Spektrum" von Erkrankungen Glucoseregulierung beteiligt, einschließlich: Typ I ist vielleicht am besten vertraut dem Laien als eine Autoimmunerkrankung, die insulinproduzierenden Inselzellen der Bauchspeicheldrüse Beta-Zellen, mit Patienten, die eine regelmäßige Insulininjektionen angreift, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Typ II-Diabetes (T2D) wird oft als "Lebensstil" verwandte Form von Diabetes gesehen, wo Faktoren Gewicht und Bewegungsmangel führen auch nicht zu einem Mangel an Insulin, jedoch zu einer Insulinresistenz, die mit Signal interferiert; d.h. die Insulin vorhanden, aber der Körper reagiert nicht darauf. Metabolisches Syndrom (oder Prä-Diabetes) ist eine Erkrankung, die Glukose Verwendung und Lagerung im Zusammenhang mit abdominale Fettleibigkeit, erhöhter Blutdruck, erhöhte Nüchtern-Plasma-Glukose, hohe Serum-Triglyceride und niedrige mit hoher Dichte ( "gut") Cholesterin (HDL). Weder T2D noch Metabolisches Syndrom erfordern zunächst Insulin-Supplementierung und werden in der Regel durch Veränderungen im Lebensstil verwaltet. "Typ-III-Diabetes" - "Diabetes von derBrain "- noch nicht universell von der breiten medizinischen Gemeinschaft angenommen, aber einige Hinweise darauf, dass von einem ähnlichen Problem bei den Glukosestoffwechsel Alzheimer-Krankheit im Gehirn verursacht oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und neuroinflammation führen kann. A 'Diabetes des Gehirns "-Bedingung mit Insulinmangel oder Insulinresistenz kann in der Tat sein, ein Risikofaktor für eine Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen zu entwickeln. oder Typ 1.5 Diabetes. Wird auch langsam beginnenden Typ-I-Diabetes, wie es teilt eine ähnliche Autoimmun Ätiologie I Diabetes Typ, aber erscheint zuerst in den älteren Erwachsenen eher als bei Jugendlichen oder jungen Erwachsenen. Die Insulinbehandlung ist schließlich notwendig, aber aufgrund des Alters des Ausbruchs kann es als T2D falsch diagnostiziert werden (trotz der Tatsache, dass viele mit LADA sind schlank und / oder Normalgewicht). Oft gibt es eine Familiengeschichte von Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Krankheit (Autoimmun Hypothyreose) und Zöliakie. "Typ-IV-Diabetes" - Ein Autor hatentweder Insulin-Insuffizienz oder Insulinresistenz bei hohem Blutzuckerspiegel, aber niedrige Zellzuckerspiegel (Glukose Energie nicht zu bekommen, führen kann, wo sie benötigt wird, einschließlich des Gehirns vorgeschlagen, in dem ein "Typ 4 Diabetes", wie eine Reihe von chronischen Erkrankungen einschließlich FM zugrunde liegen, die er Begriffe "hypoglycellia ') mit der Implikation, dass höhere Blutzuckerwerte erforderlich sein kann, zu kompensieren. Dies ist ein höchst spekulativ Konzept mit wenig oder gar keine aktuellen wissenschaftlichen Unterstützung Diabetes und ME / CFS oder FM? Häufige Symptome Warum Diabetes im Zusammenhang mit der ME / CFS oder FM (für diese Angelegenheit oder andere "chronische Multi Symptom Syndrome") diskutieren? Wir glauben nicht, normalerweise von diesen als Stoffwechselerkrankungen. Anecdotally haben wir zu haben scheinen, teilen einige frühe Symptome von Diabetes (trockene Augen und Mund, häufiges Urinieren), sowie körperliche und geistige Müdigkeit und Bewegung Probleme bei ME / CFS und FM vorschlagen einige (nicht identifiziert) Problem mit den Energiestoffwechsel. schlägt vor, dass eine veränderte metabolische Stressreaktion inME / CFS-Patienten Ergebnisse in der "egoistische Gehirn", um die peripheren Organe und Muskeln von Glukose hungern. Wieder anekdotisch, hat ein prominentes ME / CFS Arzt eine hohe Frequenz von Diabetes bei seinen Patienten erwähnt. Die Vermeidung der unmittelbaren und langfristigen Folgen der schlechten Glukose-Management ist eine Priorität bei Diabetes, mit der Behandlung auf die Aufrechterhaltung einer empfindlichen Blut / Zuckerbilanz zentriert. Es gibt ernsthafte medizinische Probleme Diabetiker von Mißwirtschaft ihrer Blutzuckerspiegel gegenüber. Auf kurze Sicht, Medikamente fehlen kann bei diabetischen Ketoazidose oder diabetisches Koma führen, während über Medikation Hypoglykämie führen kann. Die längerfristigen Folgen der schlechten Blutzuckerkontrolle (diabetische Neuropathie, Retinopathie, low grade systemische Entzündung, Herz-Kreislauf-Probleme, etc.) können schwerwiegend sein. Was weniger diskutiert werden können, sind oft die täglichen Folgen der Unfähigkeit, eine ausreichende Energie von Blutzucker, wie Müdigkeit und Belastungsintoleranz effizient zu extrahieren. Müdigkeit und ÜbungII-Diabetikern (17) und einige Berichts Raten von Depression 3-mal höher bei Typ I und doppelt so hoch bei Typ-II-Diabetes im Vergleich zu der allgemeinen Bevölkerung. "Die Verbindung zwischen Stoffwechselstörungen und neuropsychiatrischen Störungen hat durch die jüngsten und laufenden klinischen Studien am Menschen gestärkt, die zahlreichen und komplexen Wechselwirkungen zwischen den Stoffwechsel und das Gehirn zu dokumentieren. Zum Beispiel Menschen mit Depressionen haben ein etwa 60 Prozent höheres Risiko Typ-II-Diabetes zu entwickeln. Im Gegensatz dazu, Personen mit Diabetes sind bei einem erhöhten Risiko von Depressionen zu entwickeln. "(18) Im Zusammenhang mit Diabetes im Zusammenhang mit kognitiven und Stimmungsprobleme und die Möglichkeit, dass neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson sein kann" Typ 3 Diabetes ", eine Reihe von Diabetes Medikamente, die Insulin-Signal verbessern kann die Blut-Hirn-Schranke und kann bei der Behandlung dieser Bedingungen (19) wirksam sein. Mehr direkt haben die Forscher für eine kürzlich 1.700.000 $ vergebenklinische Studie, um zu sehen, wenn intranasal Insulin (schön non-invasive) mit kognitiven und anderen "Multi-Symptom" Probleme im Golfkrieg Krankheit (20) helfen könnte. "Frühere Studien von anderen kognitiven Störungen, führte durch Forscher Suzanne Craft von der Seattle VA, haben festgestellt, dass die intranasale Insulin verbessert das Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Stimmung, reduziert neuroinflammation und moduliert Cortisolspiegel. Die intranasale Verabreichung hat den Vorteil, einen direkten Zugang zum Gehirn durch die Nasenhöhle und vermeidet Probleme mit oral verabreichten Medikamenten verbunden, dass höhere Dosierungen erfordert die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, ist es eine potenziell wirksame und sichere Behandlungsoption zu machen. "Fibromyalgie oder" Fibromyalgie -ness 'in Diabetes erscheint Fibromyalgie häufig zu sein "Komorbidität" in Typ I und Typ II-Diabetes (21), während eine große Skala Vergleich der Symptome von peripherer Neuropathie und Fibromyalgie, dass geschlossen, während beide Bedingungen haben einen besonderen Charakter, gibt es erhebliche (20-30%)Überlappung (22). Die langfristigen Folgen systemische Entzündung langfristigen Folgen, chronische Erhöhung der Glukosespiegel Rückkehr zu können in einer vertrauten Mix aus systemischen minderwertige Entzündung, oxidativer Stress führen und mitochondriale Dysfunktion auf die Endothelfunktion und arterielle Steifigkeit für Herz-Kreislauf-Probleme mit einem erhöhten Risiko auswirken . Arterielle Steifigkeit in beiden und trotz offensichtlich zellulärem Stress, die normalerweise Mitochondrien-Schutzhitzeschock-Protein-Reaktion gefährdet ist in diabetes (23) und scheint zu sein, die gefunden worden. Hitzeschock-Protein-Produktion erscheint bei neu diagnostizierten Diabetes T1 sehr niedrig zu sein. Schmerz eine chronische entzündliche Zustand scheint die Ursache der peripheren Neuropathie bei Diabetes und der damit verbundenen neuropathische Schmerzen zu sein, und konnte weit verbreitete Schmerzen in FM und ME / CFS zugrunde liegen. Einige Arten von Schmerzen bei Fibromyalgie und Diabetes ähnlich sind und einige sind unterschiedlich, aber die Dorsalwurzelganglien in beteiligt sein können beide Es ist interessant, dass die ErfahrungSchmerz variiert stark bei Diabetikern, mit einigen kaum gestört, während in anderen kann es verheerend "sein. Eine Studie von Typ II Diabetes legt nahe, dass ein toxisches Nebenprodukt des Glucosestoffwechsels - Methylglyoxal - Schmerz vermitteln kann. Methylglyoxal-Spiegel waren höher in T2D Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen (als würde erwartet), sondern auch wieder höher bei Patienten mit Schmerzen im Vergleich zu den Patienten ohne Schmerzen, trotz der beiden Gruppen ähnlich neuropathische Defizite aufweisen. Dies deutet darauf hin, dass Methylglyoxal war "keine allgemeine Marker der diabetischen Neuropathie, wurde aber speziell mit Schmerzen verbunden." Methylglyoxal erscheint Erregbarkeit der spinalen Dorsalwurzelganglien (DRG) sensorischen Neuronen, die wiederum kann dazu führen, "zentrale Sensibilisierung" des zu erhöhen höhere Zentralnervensystem (24). Dorsalwurzelganglien Anregung scheint eine Rolle bei der verstärkten Schmerzen bei Fibromyalgie zu spielen. Diabetische und Herz-Kreislauf-Neuropathie Neben periphere Neuropathie, autonome Neuropathie (diabetischeautonomer Neuropathie - DAN und kardiovaskuläre autonome Neuropathie - CAN) mit wieder vertraut physiologischen Befunde (erhöhte Sympathikus-Aktivität, reduzierte Herzfrequenzvariabilität, POTS, etc.) (25) zu entwickeln. Wegen der Gefahr des plötzlichen Todes (eek!) Müssen die potenziell positiven Auswirkungen von Bewegung sorgfältig gegen die Risiken bei Patienten mit CAN abgewogen werden und jede Trainingsprogramm individuell abgestimmt werden müssen und sorgfältig überwacht werden (26). Dieses Hinzufügen All Up? Viele Ähnlichkeiten zwischen Diabetes und ME / CFS und FM, aber, wie man prominente Mediziner / Forscher vor kurzem erklärt, Ähnlichkeiten in der Medizin sind zwei-ein-Cent zu finden. Replizierte Befund einer peripheren Neuropathie in FM-Patienten nehmen Sie sich etwas zu erklären, aber. Wir können die Möglichkeit nicht ausschließen, dass hohe Raten (Typ II) Diabetes in beiden entwickeln ME / CFS und FM-Patienten im Laufe der Zeit aufgrund von Risikofaktoren, die mit eingeschränkter Mobilität verbunden sind, und dass diejenigen, produzieren kleine Faser Neuropathien. Aber viele Leuteentwickeln FM (und periphere Neuropathie) in einem jungen Alter oder als gesunde Erwachsene. Tatsächlich schlägt eine Studie, dass viele Fälle von idiopathischer weit verbreitete Schmerzen bei Kindern peripherer Neuropathie zurückzuführen sein kann. Während systemische Entzündung und oxidativer Stress sicherlich eine Rolle spielen, wie erklären wir das plötzliche Auftreten von Symptomen, die häufig auftritt? Autoimmunität Autoimmunerkrankungen können schnell schlagen. Autoimmunprozesse bei Diabetes kann glutatmate Ebenen die Autoimmun Varianten von Diabetes (entweder Typ I oder LADA) kann plötzlich oder schleichend auftreten erhöhen. Sowohl FM und ME / CFS tenuously mit Autoimmunität in Verbindung gebracht wurden und die Beweise so weit ist indirekt, aber wir wissen, dass Autoimmun-Diabetes neigt dazu, mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Lupus, Autoimmunthyreoiditis und Sjögren-und ein ähnliches "Clustering" Cluster kann auftreten, bei Patienten mit FM. Autoantigene in Autoimmun-Diabetes kann interessante Überschneidungen mit FM haben und ME / CFS. Wie oben Autoimmun-Diabetes führt zur Zerstörung erklärte derInsulin-produzierenden Betazellen des Pankreas. Autoantikörper sowohl in Typ-I-Diabetes und LADA Glutamatspiegel zu erhöhen, indem die geschwindigkeitsbegrenzenden Enzym (Glutaminsäure-Decarboxylase - GAD 65 oder GAD 67) angreift, die Glutamat zu GABA umwandelt. Extrazellulärem exzitatorischen Glutamat, wiederum wurde die Apoptose der pankreatischen Beta-Zellen zu bewirken, gezeigt, die Insulin (27) erzeugen. Antikörper gegen GAD wäre zu erwarten, in einem Überschuss von erregenden Glutamat über hemmenden GABA zu führen, die auf die Insulinproduktion nicht nur Auswirkungen können aber auch Schmerzübertragung Rampe kann. Vor einiger Zeit schrieb ich über die Autoimmunerkrankung, wo Autoantikörper gegen GAD 65 in einem Zustand führen, dass kleinere Stressoren (plötzliche laute Geräusche, emotionaler Stress, etc.) schwere Muskelkrämpfe auslösen kann. Niedrige Serum GABA-Spiegel wurden auch bei FM und verschiedene GABAergic oder Glutamat-blockierenden Medikamenten haben eine tragende Säule (wenn auch nicht immer wirksam) Behandlung in FM gefunden. Niedrige Serum GABA ist auch bei Diabetes und, während exogene gefundenGABA-Supplementierung nicht die Blut-Hirn-Schranke, Serum GABA Spiegel bei Diabetes scheinen mit Ebenen in Zerebrospinalflüssigkeit zu korrelieren. Dies kann das hohe Niveau der "Not", Angst und Depression gesehen in Diabetes erklären. Supplemental GABA wurde in einem Rattenmodell (mit Studien am Menschen geplant) zu verhindern und sogar umkehren etablierten Diabetes (28) gezeigt. Eine faszinierende Möglichkeit, bezieht sich auf die normalerweise Schutzhitzeschockprotein (HSP) Antwort, die sowohl in der ME / CFS und Diabetes beeinträchtigt wird. Es scheint, dass die Anti-GAD65-Antikörper in beiden gefunden Typ-I-Diabetes und LADA eine ähnliche Aminosäurestruktur zu HSP65 haben und mit Mycobakterien-HSP65 kreuzreagieren können. Dies legt nahe, eine Autoimmunprozess sowohl GABA und das Hitzeschock-Protein-Reaktion (29) beeinflussen können. Mikrobiota - Konzentration auf das Gut. Während ich spekulieren, weiß, dass viele von Ihnen vielleicht schon, dass der berühmte "Virus Jäger 'Ian Lipkin, dass der Darm microbiome (die Milliarden von resident-commensal probiotische zu fühlen scheintund pathogene Bakterien im Darm) kann 'Ground Zero' in den Entzündungszustand des ME / CFS und hat gerade einen öffentlichen Appell für die ME / CFS-Gemeinde zu "Menge Fonds ein $ 1 Million Studie. Es scheint immer mehr, dass die Balance des microbiome tief in den Körper und das Gehirn mit großen Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit beeinträchtigen können (30): "Bidirektionale Kommunikation zwischen Darmmikrobiota und Komponenten der Darm-Hirn-Achse normal Homöostase beeinflussen und kann zu Risiko von Krankheiten beitragen . Veränderungen im Gastrointestinaltrakt (GI), das zentrale Nervensystem (ZNS), des autonomen Nervensystems (ANS), und das Immunsystem von Mikrobiota können Änderungen in (a) Fettspeicherung und Energiebilanz führen; (B) Funktion GI Barriere; (C) allgemeine low-grade Entzündung (GI und systemisch); (D) Stressreaktivität erhöht; und (e) erhöhte Angst und depressive-ähnliche Verhaltensweisen. "Gut Dysbiose und Diät Gut dysbiosis verursacht eine Entzündung und Angst. Das Vorhandensein einer gut symbiotischer Bakterien, die GABA (31) erzeugtdeutet darauf hin, dass ein Ungleichgewicht in Darmbakterien könnte die Produktion von GABA (die, wie wir bei Diabetes und Schmerzzuständen in Verbindung gebracht gesehen haben wird) zu reduzieren. Könnte die Wurzel viele Bedingungen der Beteiligung GABA-Mangel im Darm befinden? Die microbiome kann besondere Bedeutung für Stoffwechselstörungen, wie Glucose-Intoleranz, metabolisches Syndrom und Diabetes mit Diät in gut dysbiosis gebracht (32). Ein Tier Studie legt nahe, dass die Auswirkungen von Nahrungs Gluten auf dem microbiome kann die Häufigkeit von Typ-I-Diabetes erhöhen (33). Schlussfolgerungen Könnte ME / CFS und FM unerkannt oder atypischen Formen von Diabetes sein? Normalbefund auf Routinetests wie Nüchternblutzucker, die leicht 'Diabetes' erkennen nicht vorschlagen. (Bergwerk getestet normalen vor ein paar Wochen trotz gelegentlicher Allodynie plus andere suggestive Anzeichen einer Neuropathie). Das bedeutet nicht, eine Verbindung nicht vorhanden ist. Diabetes ist nicht ME / CFS oder FM und FM oder ME / CFS ist Diabetes nicht aber faszinierende Ähnlichkeiten vorhanden sind GlucoseIntoleranz, "Prä-Diabetes" (auch bekannt als metabolisches Syndrom) kann eine klinische Diagnose von Diabetes vorausgehen. Forschung zeigt auch, dass selbst moderate Schwankungen des Blutzuckerkontrolle (häufige moderate Hypoglykämie) Hirnatrophie und kognitiven Fähigkeiten bei Diabetikern führen kann. Könnte häufig moderate Schwankungen des Blutzuckerregulierung beitragen, um die Symptome von ME / CFS und FM? Es gibt die intriguingly ähnliche Belastungstest Befunde bei ME / CFS und Diabetes, und die möglicherweise hohen Raten von kleinen Faser Neuropathie in beiden Diabetes und FM. Alle drei Erkrankungen zeichnen sich durch hohe Raten von oxidativem Stress, arterielle Steifheit und Anzeichen einer Entzündung. Herzfrequenzvariabilität Studien legen nahe, Sympathikus-Aktivierung in allen drei Erkrankungen. Autonomes Nervensystemprobleme sind weit verbreitet in Diabetes und kann zu ME / CFS von zentraler Bedeutung sein. Die Leptin-Befunde bei FM, ME / CFS und Diabetes zeigen eine andere Sphäre der Überlappung, und dann all dies zugrunde liegt, ist möglicherweise ein ähnliches entzündliche Milieu.Praktisch .... Was würde ich vorschlagen, ist, dass, unabhängig davon, ob periphere Neuropathien weisen in Richtung einer gemeinsamen Pathologie mit Diabetes oder dass Diabetes entwickelt sich unabhängig, können periphere Neuropathien häufig effektiv und die zugrundeliegende Pathologie identifiziert behandelt werden. Im Anschluss an Massachusetts General Hospital Forscher Anne Louise Oaklander Feststellungen der peripheren Neuropathie in einem hohen Prozentsatz der FM-Patienten, wird Mass General bietet nun FM-Patienten eine objektive Test für periphere Neuropathie mit einer kleinen Hautbiopsie vor Ort entnommen oder über Ihren lokalen Arzt und gesendet zu Mass General für die Analyse. "Diese Ergebnisse, die von anderen Laboratorien bestätigt, sind die ersten pathologischen bei Fibromyalgie-Patienten gefunden Anomalien. Bisher war Fibromyalgie ein Label basiert auf Symptome allein, also keine Möglichkeit, die zugrunde liegenden Ursachen zu behandeln. Die neuen Erkenntnisse Fibromyalgie SFPN Verknüpfung kann das möglich zu machen, da SFPN von zugrunde liegenden medizinischen verursacht wirdBedingungen, die manchmal identifiziert und effektiv behandelt werden können. "" Was ist, wenn Hautbiopsie zeigt, dass Sie kleine Faser Polyneuropathie (SFPN) haben? Die Identifizierung der Ursache der SFPN Ärzte helfen können und Patienten wählen bessere Behandlungen, so dass wir empfehlen, dass Patienten mit der Haut als SFPN interpretiert Biopsien Beratung von Nerven Spezialisten suchen für die zugrunde liegenden Ursachen zu suchen. "Wenn Sie einige der Symptome einer peripheren Neuropathie haben, Ziel Testen könnte nur dies bestätigen und zu identifizieren, eine darunter liegende und behandelbare Krankheit. Weitere Informationen können von der Messe General Hospital Neurologie-Website heruntergeladen werden: ... unter .... für Fibromyalgie-Patienten. Referenzen 1. Kleine Faser Pathologie bei Patienten mit Fibromyalgie-Syndrom. Uçeyler N, Zeller D, Kahn A-K, Kewenig S, Kittel-Schneider S, Schmid A, Casanova-Molla J, K Reiners, Sommer C Gehirn. 2013 Mar 9. 2. Objektive Hinweise, dass kleine Faser Polyneuropathie einige Krankheiten zugrunde liegt derzeit als Fibromyalgie bezeichnet. 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