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Promega NAD / NADH-Glo-System und wie zur Herstellung von Proben für die Identifizierung von NAD oder NADH.

NAD ist ein Pyridinnukleotid. Es bietet die Oxidations- und Reduktionsleistung für die Erzeugung von ATP durch Mitochondrien. Seit vielen Jahren wurde angenommen, dass die primäre Funktion von NAD / NADH in Zellen war Energie aus Glukose, Fett- und Aminosäuren durch Wege wie Glykolyse, Beta-Oxidation und der Zitronensäurezyklus nutzbar zu machen und zu übertragen.

Heute ist jedoch NAD als wichtige Zellsignalmolekül und dem Substrat erfasst. Die vielen Regulationswege jetzt bekannt NAD in Signalisierung zu verwenden sind mehrere Aspekte der zellulären Homöostase, den Energiestoffwechsel, Lebensdauer Regulierung, Apoptose, DNA-Reparatur und Erhaltung der Telomere.

Diese Auferstehung von NAD Bedeutung ist wegen einem nicht geringen Teil auf die Entdeckung von NAD-unter Verwendung von Enzymen, insbesondere die Sirtuine.

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NADH, die reduzierte Form von NAD, ein Substrat für NADH-Dehydrogenase, ein Teil der mitochondrialen Atmungskette, die Elektronen an Coenzym Q überträgt, NAD zu erzeugen.

NAD / NADH wurde die Bindung von corepressor CtBP zu Transkriptionsrepressoren zu regulieren gezeigt. CtBP ist in Transkriptionswege für das Zellwachstum und die Differenzierung und der Transformation beteiligt. Studien haben gezeigt, NADH 2-3 Aufträge effektiver als NAD zu sein bei dieser CtBP Verbesserung zu Repressoren binden.

Eine Rolle bei Krankheiten

Mehrere Krankheiten wurden auf Veränderungen in NAD Ebene oder NAD / NADH Gleichgewicht gebunden, direkt oder indirekt. NAD / NADH Spiegel zu regulieren corepressor CtBP Aktivität und haben somit gezeigt, eine Rolle in der Karzinogenese zu haben (1).

PARP1 wurde in Mechanismen, die Typ-1-Diabetes beteiligt. PARP1 verwendet NAD als Substrat und spielt eine Rolle bei der DNA-Basen-Exzisionsreparatur, Signalisierung durch DNA-Schäden und die Regulation der Transkription und proteosomalen Funktion. Überaktivierung von PARP1 führt zu NAD Verarmungs und Zelltod durch Nekrose.

NAD Depletion von PARP1 auch vermutlich eine Rolle bei diabetischen endothelialen Dysfunktion zu spielen.

So aus dieser rudimentären Untersuchung der Rolle der NAD in Zellen, kann man schließen, dass, wenn die Verfügbarkeit von NAD zu Zellen irgendwie gestört, würde die zelluläre Funktion ernsthaft und negativ beeinflusst. Was für die Zelle schlecht ist ganz definitiv schlecht für den Organismus.

    Lin, S.-J. und Guarente, L. (2003) Curr. Opin. Cell Biol. 15, 241-6. Lu, S.-P. und Lin, S.-J. (2010) Biochim Biophys Acta. 1804, 1567-1575.

Die folgenden zwei Registerkarten ändern unterhalb des Inhalts. Kari Kenefick Kari hat ein wissenschaftlicher Autor / Redakteur für Promega seit 1996 vor, dass sie gearbeitet haben, genossen in der Veterinär-Mikrobiologie / Immunologie und hat einen M. S. in Bakteriologie, U von WI-Madison. Bevorzugte Themen sind Infektionskrankheiten, Entzündungen, Alterung, Bewegung, Ernährung und Persönlichkeitsmerkmale. Wenn nicht schreiben, sie ihre Hunde in Agility und Obedience genießt trainieren. Über die Praxis des Schreibens, wie wir in der DNA-Aufreinigung, Spin sagen, spülen und wiederholen. Neueste Beiträge von Kari Kenefick () - 13. April 2016 - 16. März 2016 - 24. Februar 2016
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