Diabetes mellitus ist eine komplexe Stoffwechselstörung, die mit einem erhöhten Risiko von mikrovaskulären und makrovaskulären Erkrankung; seine wichtigsten klinischen Merkmal ist Hyperglykämie. Das letzte Jahrhundert wurde durch bemerkenswerte Fortschritte in unserem Verständnis der Mechanismen charakterisiert zu einer Hyperglykämie führen. Die zentrale Rolle von Insulin in den Glukosestoffwechsel Verordnung wurde in den frühen 1920er Jahren deutlich gezeigt, als Banting, Best, Collip und Macleod erfolgreich den Blutzuckerspiegel und Glykosurie bei einem Patienten mit einer Substanz, die aus Rinder-Bauchspeicheldrüsen gereinigt behandelt reduziert. Später, während der Mitte der 1930er Jahre vorgeschlagen klinischen Beobachtungen eine mögliche Unterscheidung zwischen "Insulin-empfindlich" und "Insulin-unempfindlichen 'Diabetes. Erst in den 1950er Jahren, als ein zuverlässiges Maß Insulin zur Verfügung zirkulierender war, war es möglich, diese klinischen Beobachtungen in pathophysiologische und biochemische Unterschiede zu übersetzen, und die Begriffe "Insulin-abhängigen" (was nicht nachweisbar InsulinEbenen) und "nicht-Insulin-abhängigen" (normal oder hohe Insulinspiegel) gestartet entstehen. Die nächsten 30 Jahre wurden durch eine Schwenk Fortschritte auf dem Gebiet der Immunologie gekennzeichnet, dass der Nachweis einer immunvermittelten Verlust von insulinsezernierenden β-Zellen in Patienten mit "insulinabhängige" Diabetes beteiligt waren. Zur gleichen Zeit, neue experimentelle Techniken ermöglicht daher die Messung von Insulin "Impedanz" zeigte eine verringerte periphere Wirkung von Insulin bei Patienten mit "nicht-insulinabhängigem Diabetes-(Insulinresistenz). Der Unterschied zwischen den zwei Arten von Diabetes aus Jahrzehnten der Beobachtungen und Experimente Schwellen wurde weiter im Jahr 1979 offiziell anerkannt, wenn die "Typ I" Begriffsbestimmungen und "Typ II" Diabetes wurden eingeführt, um die ehemalige "insulinabhängiger" und "nicht zu ersetzen Insulin-abhängigen "Bedingungen. In den folgenden Jahren aufgeklärt viele Studien, die die Naturgeschichte und zeitlichen Beitrag der Insulinresistenz und β-Zellen Insulin-Sekretion in "Typ II" Diabetes. Weiterhin ist eine zentraleRolle für Insulinresistenz in der Entwicklung eines Clusters von cardiometabolic Veränderungen (Dyslipidämie, Entzündung, Bluthochdruck), wurde vorgeschlagen. Möglicherweise als Folge der weltlichen Veränderungen in der Diabetes-Risikofaktoren, in den letzten 10 Jahren die Begrenzung einer einfachen Unterscheidung zwischen "Typ I 'und' Typ II 'Diabetes zunehmend erkannt wurde, mit Themen, die Koexistenz von Insulinresistenz zeigt und Immun Aktivierung gegen β-Zellen. Mit der Weiterentwicklung unserer zellulären und molekularen Verständnis von Diabetes, eine pathophysiologische Klassifikation, die die historische und einfach 'glucocentric' Blick überwindet in einer besseren Patienten Phänotypisierung und therapeutischen Ansatz führen kann. von #AlexandrosSfakianakis über Alexandros G.Sfakianakis auf Inoreader via Share this: Gefällt Ihnen dieses: Wie Loading ...