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Autor: Brit Lang, MD (EM Assistenzarzt bei SAUSHEC; USAF) // Editor: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK)

Es ist eine langsame Nacht in der ED, und genauso wie Sie einen Schluck Kaffee nehmen, Ihnen zu helfen aufwachen, ein 63 Jahre alter Mann kommt von Triage mit rechten Flankenschmerzen und Übelkeit für zwei Tage. Er hat eine Geschichte von koronarer Herzkrankheit, Diabetes, Bluthochdruck und Vorhofflimmern, aber ohne vorherige Nierensteinen. Seine erste Lebenszeichen zeigen HR 82, BP 155/92, RR 22, Sa 98% auf Raumluft und Temperatur 98F. Er bestreitet, Fieber, PO-Intoleranz, Dysurie, Bauchschmerzen, Schmerzen in der Brust oder andere Symptome. Prüfung zeigt keine CVA Zärtlichkeit oder Abdomens. Allerdings ist sein Herzrhythmus unregelmäßig unregelmäßig. Sie haben diese Art von Patienten, bevor sie mehrmals gesehen, und Sie haben Ihre Differential, bevor Sie in den Raum gehen.

Labs zeigen RBCs im Urin ohne WBL, Cr von 1,4, GFR 62 und normalen CBC und Laktat. Sie drehen sich Ihre treuen US an das Bett in, die normale Aorta, normale Nieren ohne Hydronephrose zeigt, und eine normale Blase. CT ohne Kontrast des Abdomens / Beckens kehrt normal, ohne Stein überraschend. Sie waren zunächst sicher, dass dieser Patient einen Stein oder AAA hatte. Was könnten Sie fehlen?

Patienten mit großen Infarkten gewöhnlich mit Flanken- und / oder Bauchschmerzen (97% der Fälle), Übelkeit (28%), Erbrechen (20%) und Fieber bei 20%. Jedoch können kleine Infarkte übrigens asymptomatisch und gefunden werden. Fast die Hälfte der Zeit, die Patienten erhalten eine Erhöhung des Blutdrucks haben, vermutet aufgrund der erhöhten Renin release.1-5 sein

Diagnose

Die wichtigsten Tests sind, um CBC, Nierenfunktionspanel, LDH, EKG und urine.3

Hämaturie ist in der Nähe der Hälfte der Patienten, und es ist in der Regel mikroskopisch. Proteinurie ist ungewöhnlich. Wenn die Behinderung einseitig ist, kann es in Kreatinin (Cr) und / oder GFR keine Veränderung sein! Bei Patienten mit eingeschränkter Reserve, erhöhte Gefäßerkrankung oder bilaterale Infarkt, Cr und GFR verschlechtern wird. LDH ist in 91% dieser Patienten erhöht, mit einem mittleren Niveau von 680! LFT sind in der Regel normal.1 Ein wichtiger Punkt ist bei Patienten mit erhöhten LDH und normale Leberenzyme, erwägen Niereninfarkt!

Da diese Patienten häufig vorhanden mit einer klassischen Geschichte für AAA und AAA Risikofaktoren, die Durchführung einer schnellen Nacht US entscheidend ist. Wenn die US-negativ ist, oft wäre der nächste Schritt CT ohne Kontrast sein. Wenn beide CT und US-negativ sind, dann bestellen CT mit IV Kontrast, solange der Patient GFR über 60 ist (obwohl dies umstritten ist und nicht abgedeckt werden, siehe letzten Beitrag zu diesem Thema). Der klassische Befund bei der CT mit IV Kontrast ist eine keilförmige Perfusion defect.4 Andere Optionen Radioisotop Scan umfassen, die mit der heutigen Bildgebung nicht oft möglich ist, und MRT, aber dies erfordert Gadolinium Verbesserung, die mit mit nephrogene systemische Fibrose bei Patienten in Verbindung gebracht wird verminderte Nierenfunktion. Ultraschall der Nieren und Nierengefäße leider nicht über die notwendige Empfindlichkeit der Diagnose auszuschließen.

Behandlung

Letztlich ist die effektivste Behandlung perkutane endovaskuläre Therapie.

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