Interessanter Artikel zu diskutieren, wie der Beginn einer Insulintherapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, den Zustrom von Makrophagen in das subkutane Fettgewebe fördert. Eine Sache, die Sie nicht wollen, zu passieren, und das fördert die Entzündung. Die Autoren sind Jansen HJ, Stienstra R, van Diepen JA, Hijmans A, van der Laak JA, Vervoort GM, Tack CJ. Quelle: Diabetologia. 2013 Dec; 56 (12): 2573-81.
AIMS / Hypothese: Insulin-Therapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus durch die Gewichtszunahme durch eine Erhöhung der Bauchfettmasse gekennzeichnet begleitet wird. Der Ausbau der Fettgewebemasse wird durch tiefe morphologische und entzündliche Veränderungen im Allgemeinen parallel. Wir stellten die Hypothese auf, dass die Insulin-assoziiertes Zunahme der Fettmasse auch in Veränderungen in der Morphologie des menschlichen subkutanen Fettgewebe und in erhöhten Entzündung führen würde, insbesondere, wenn die Gewichtszunahme war übermäßig.
Methoden: Wir untersuchten die Auswirkungen der Gewichtszunahme auf Adipozyten Größe, Makrophagen-Zustrom, und mRNA-Expression und Protein-Ebene der wichtigsten Entzündungsmarker im Fettgewebe bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus vor und 6 Monate nach der Insulintherapie beginnen.
ERGEBNISSE: Wie erwartet, Insulin-Therapie signifikant erhöhtes Körpergewicht. Auf der Ebene des subkutanen Fettgewebes, führte Insulinbehandlung zu einem Zustrom von Makrophagen. Wenn Patienten Vergleich keine oder wenig Gewichtszunahme bei Patienten gewinnt> 4% des Körpergewichts nach 6 Monaten der Insulintherapie, zeigten beide Untergruppen eine Erhöhung der Makrophagen Zustrom. Jedoch sind die Personen, die Gewicht gewonnen hatte, hatten höhere Proteinwerte von Monozyten chemische Lockstoffe Protein-1, TNF-α und IL-1β nach 6 Monaten einer Insulintherapie im Vergleich zu denen, die Gewicht nicht gewonnen hatte.