Jod und Hashimoto-Thyreoiditis, Teil I

Geschrieben von Paul Jaminet am 24. Mai 2011

Mario Renato Iwakura ist eine brasilianische Ingenieur und Hashimoto-Thyreoiditis Patienten, bestens vertraut mit der Hypothyreose Literatur. Mario hat gnädig zu tun, um eine Gast Serie auf dem Platz von Jod und Selen-Ergänzung bei der Behandlung von Hypothyreose Störungen vereinbart. Ich bin sehr gespannt Mario Gedanken zu haben, da er extrem intelligent ist und leidenschaftlich mit der Wissenschaft beschäftigt. - Paul

Die meisten Ärzte glauben, dass Jod-Supplementierung Autoimmun- verschlimmern (Hashimoto) Thyreoiditis. Diese Ansicht wird durch Beobachtungen gestützt, dass die Inzidenz von Hashimoto Hypothyreose in der Bevölkerung zu erhöhen, neigt dazu, die ihre Jodzufuhr erhöhen. (Die Inzidenz von Hyperthyreose, andererseits erhöht sich als Jodzufuhr abnimmt.). Allerdings sind nicht alle epidemiologischen Studien unterstützen diese Assoziation [1] [2] [3] [4].

Dr. Datis Kharrazian ( "Dr. K"), dessen 2010 Buch "Why Do I Still Schilddrüsenkrebs Symptome haben?" [5] ist beliebt bei Hashimoto-Patienten, wehrt sich vehement gegen die Verwendung von Jod in Hashimoto [5] [6] [7 ]. Chris Kresser des gesunden Skeptic [8] hat diesen Standpunkt in seinem Beitrag "Jod für Hypothyreose: wie Benzin auf einem Feuer?", Argumentierte. Und es gibt wenig Zweifel daran, dass einige Patienten schlimme Folgen von hochdosierten Jod erlebt haben.

Auf der anderen Seite, Ärzte wie Dr. Guy E. Abraham [9], Dr. David Brownstein [10], Jorge D. Flechas [11] und Dr. David Derry [12] haben Erfolg verschreiben hohe Dosen von Jod beansprucht für Hashimoto und für Brust- und Schilddrüsenkrebs.

Können diese Erfahrungen durch versöhnt? Was wir versuchen zu tun, zeigen, dass Jod synergistisch mit Selen wirkt, und dass es Ungleichgewichte zwischen den beiden, die die Schilddrüse beschädigen.

Zunächst einige Hintergrund

Thyroid Peroxidase oder Thyroperoxidase (TPO) ist ein Enzym exprimiert hauptsächlich in der Schilddrüse, die Iod zur Addition an Tyrosinresten auf Thyroglobulin (TG) für die Herstellung der Schilddrüsenhormone freisetzt, Thyroxin (T4) oder Trijodthyronin (T3).

Der menschliche Körper hat normalerweise geringe Mengen an Auto-Antikörper gegen beide TG und TPO, die eine gewisse physiologische Funktion dienen. Autoimmunthyreoiditis zeichnet sich durch hohe Niveaus dieser Auto-Antikörper, Immun Angriffe auf die Schilddrüse führen.

Hohe Konzentrationen von Schilddrüsenautoantikörper positiv mit Hypothyreose Symptome [13] [14] verbunden. TPO-Antikörper und TSH-Spiegel sind stark mit Fortschreiten der subklinischen Hypothyreose zu einer manifesten Hypothyreose [3], wie in Tabelle 3 unten sehen werden:

Selen eine Jod-Überschuss kann heilen

Dr. K sagte in seinem Buch und Website, dass "Jod die Produktion und Aktivität der Schilddrüse (TPO) Enzym stimuliert" [5] [7]. Da TPO ein Ziel von Autoimmunangriff in Hashimoto-Patienten ist, könnte dies die Krankheit verschlimmern [5] [6] [7]. In seinem Buch erklärt er auch, dass eine übermäßige Jod TPO-Aktivität heruntergefahren wird [5], aber er weder zitiert einen Verweis noch erklärt, welche Ebene der Jodversorgung wird dies dazu führen, geschehen.

In der Tat wird überschüssige Jod mit Selen Insuffizienz kombiniert reduzieren (nicht zu erhöhen, nicht heruntergefahren) TPO-Aktivität [15]. Lassen Sie uns an einer Studie suchen, die sieben Gruppen hatten: normale Jod und Labor-Chow Selen nur (NI), überschüssige Jod und Labor-Chow Selen nur (EI), und fünf Gruppen mit einem Überschuss an Jod und stetig steigenden Mengen an Selen zu Wasser ( IS1 bis IS5). TPO-Aktivität wurde durch überschüssige Jod (EI) reduziert, aber zurück Ebenen (NI) mit moderaten Selen (IS1 und IS2) zu steuern. Mit überschüssige Jod und übermäßige Selen (IS3 zu IS5) wurde TPO-Aktivität ebenfalls verringert, wie aus der nachstehenden Tabelle 2 zu sehen.

Einige andere Studien haben auch diese reduzierte TPO Aktivität bei hohen Jod Einlässe gezeigt [23] [24].

Diese Studie [15] zeigte auch ein Bild (Abb. 1) von Schilddrüsenfollikel von Ratten, die normalen Jod Ernährung (NI), übermäßige Jod (EI) und übermäßige Jod plus 0,2 mg / l Selen (IS2). Schilddrüsenfollikel aus der übermäßige Jod-Gruppe (EI) vergrößert, ein Merkmal der Kropf. Aber gibt es praktisch keinen Unterschied zwischen dem ersten und dem letzten Bild! Wenn Selen und Jod zusammen erhöht werden, trat kein Kropf.

Beachten Sie, dass die IS2 Niveau von Selen, das gegen Jod Toxizität schützt, in einer Person entspricht, die 1-2 Liter pro Tag zu einer Selendosis von 200 bis 400 mcg pro Tag trinkt - das ist die vollkommene Gesundheit Diät "Plateau-Bereich" zu sein geschieht für Selen.

Selen kann Autoimmunität Cure

Ein weiteres Papier, auch aus China, wurden die Wirkungen von Selen in einem Tiermodell der Jod Autoimmunthyreoiditis induziert [16].

Es gab drei Gruppen von Mäusen, einer gesunden Kontrollgruppe, und Gruppen mit Jod induzierten Autoimmunthyreoiditis ohne (AIT) und mit (AIT Se) Selen. Die AIT Se Gruppe wurde hohe Jod (AIT nur) für 8 Wochen gegeben, um die Krankheit zu induzieren, und dann für 8 Wochen mehr, sie wurden Jod und Selen gegeben. Nach 8 Wochen Selensupplementierung ihre Schilddrüsenfollikel wurden fast vollständig erholt, wie wir weiter unten sehen können, obwohl Jod hochdosierte fortgesetzt hatte:

Die AIT-Gruppe hat Zellen charakteristisch für Kropf und abgestorbenes Gewebe vergrößert; die AIT-Se Gruppe Schilddrüsen Abschnitt ähnelt einer normalen Schilddrüse. Schilddrüsengewicht verdoppelt in der AIT-Gruppe, Nachweis der Kropf, aber wieder normal nach Selensupplementierung.

Bevor Selen an die AIT Se Gruppe gegeben wurde, waren Serum TgAb Antikörper erhöht, aber sie kehrte nach Selensupplementierung zu normal:

Ein interessanter Aspekt dieser Studie war die Veränderung der Bevölkerungs von Immunzellen. Eine spezielle Subpopulation von T-Zellen, negative regulatorische T-Zellen oder Treg hilft aufzubauen und durch die Unterdrückung der Reaktion auf die Selbst-Antigene und zur Unterdrückung überschießenden Immunreaktionen schädlich für den Wirt Selbsttoleranz beizubehalten. Defizite in der Treg Zellzahlen oder Funktion führen zu Autoimmunerkrankungen [17].

In dieser Studie wurden CD4 CD25 Foxp3 Treg-Zellen durch hohe Jod reduziert, aber nach 8 Wochen von Selen viel von dem Weg in Richtung Normalität zurückgekehrt, obwohl hohe Jodzufuhr fortgesetzt. Die Implikation ist, dass Selen-Jod Gleichgewicht erforderlich sein kann, die richtige Treg-Zell-Populationen zu erhalten, und dass Selensupplementierung normale Regulation der Autoimmunität wiederherstellen kann.

Die Forscher stellten fest:

"In der vorliegenden Studie haben wir beobachtet, dass Se Supplementierung die Häufigkeit von CD4 CD25 Foxp3 T-Zellen und eine verstärkte Expression von Foxp3 in vivo erhöht. Diese Änderungen wurden von unterdrückt TgAb Titer und reduziert Thyreoiditis begleitet. Somit kann der Vorteil der Se Behandlung zur Erhöhung der CD4 CD25 regulatorische T-Zellen zurückzuführen sein. "

Unter welchen Umständen Autoimmunity überschüssige Jod Induce?

In der früheren Studie hohen Dosen von Jod wurden verwendet, Autoimmunthyreoiditis zu induzieren. Schauen wir uns stärker in die Umstände, unter denen das passiert.

Es wird oft gesagt, dass die übermäßige Jod in Hashimoto löst eine Immunantwort durch die Proliferation von T-Lymphozyten gekennzeichnet, ein unterbrochenes Th1 / Th2-Achse und verändert CD4 / CD8-Ebenen. Pathogenese von Autoimmunerkrankungen wird angenommen, mit der Aktivierung von T-Zell-Autoaggressions zu beginnen (Drehen um sie in "allergized T cells").

Unsere nächste Studie auch aus China, zeigte, dass überschüssige Jod tatsächlich eine solche Autoimmunpathologie führen können, aber nur, wenn es einen Mangel an Selen ist [18].

Mäuse in 5 Gruppen wurden oral verschiedene Kombinationen von Jod und Selen für 30 Tage verabreicht. Vier Gruppen hatten keine Selen aber unterschiedliche Mengen an Jod in ihr Wasser: 0 ug / l (Gruppe I), 1500 ug / l (Gruppe II), 3000 ug / l (Gruppe III) und 6000 ug / l (Gruppe IV) . Die fünfte Gruppe hatte 6000 ug / l Jod plus 0,3 mg / l Selen (Gruppe V).

In der Gruppe IV, verursacht hochdosierte Jod bei 6000 ug / l eine Proliferation von Lymphozyten. Aber dies wurde vollständig durch Zugabe von Selen zu Wasser in Gruppe V aufgehoben:

Normalerweise gibt es relativ stabile Population von T-Zellen und ihre Untergruppen in Gewebe bis Immunfunktion in Unordnung ist. Wie wir aus Abb sehen können. 1, zunehmende Jod erhöht T lymphatischer Fortpflanzungsaktivität, und war in der Gruppe IV deutlich hoch. Aber Gruppe V, die auch Selen empfangen wird, hatten die gleichen Werte wie die Kontrollgruppe (I).

Patienten mit Hashimoto haben auch ein niedrigeres Verhältnis von CD4 CD8 Lymphozyten als Kontrollen [19] [20]. Aus fig. 2, können wir das Jod-Supplementierung in den Gruppen II und III erhöht tatsächlich die CD4 CD8 Verhältnis, bis zum Beginn der Autoimmun Symptome bei sehr hohen Dosen in der Gruppe IV zu sehen, wenn das Verhältnis verringert. Allerdings Gruppe V, die die höchste Jodzufuhr hatte aber mit Selen als auch, hatte die höchste CD4 CD8 Verhältnis aller Gruppen. Dies deutet darauf hin, dass hochdosierte Jod und Selen zusammen tatsächlich die Autoimmunsyndrom verringern kann im Vergleich zu den niedrigen Niveaus in den Kontrollen.

Ein weiterer Marker für Autoimmunthyroiditis ist die relative Stärke der Th1 und Th2-Antworten, wie durch die Markierungen Interferon-gamma und Interleukin-4 (Th2) angegeben. Th1 (IFN-γ) / Th2 (IL-4) Verhältnisse sind in Hashimoto Patienten erhöht [21] [22], und mit der Schwere der Hashimoto-Krankheit im Zusammenhang [22].

Wie wir aus Abb sehen können. 3, die Gruppe mit der höchsten Jodversorgung aber kein Selen (IV) war die einzige Gruppe, die deutlich höhere Th1 / Th2-Verhältnis hatte. Hohe Jod und Selen in der Gruppe V hatte ähnliche Th1 / Th2-Verhältnisse als Kontrollgruppe (I).

Die Forscher stellten fest:

"Die Ergebnisse zeigten, dass es keinen signifikanten Unterschied in der Immunotoxizität zwischen interventionellen Gruppe war (Gruppe V) und der Kontrollgruppe (Gruppe I), was darauf hinweist, dass eine ausreichende Selen eine günstige Wirkung auf die interventionelle übermäßige Jodzufuhr hat."

Schlussfolgerung

Überschüssiges Jodzufuhr kann eine Autoimmunthyreoiditis verursachen, die alle Merkmale der Hashimoto trägt. Doch in Tierversuchen geschieht dies nur, wenn Selen ist mangelhaft oder mehr. In ähnlicher Weise kann in Tierversuchen sehr hohe Jodzufuhr eine vorbestehende Autoimmunthyreoiditis verschärfen, aber nur, wenn Selen ist mangelhaft oder mehr.

Bei optimaler Selenstatus, Schilddrüsenfollikel gesund sind, ist Kropf eliminiert und Autoimmunmarker wie Th1 / Th2-Verhältnis und CD4 / CD8 Verhältnis normalisiert über einen weiten Bereich von Jodzufuhr. Es scheint, dass die Selenzufuhr bietet gegen eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse starken Schutz zu optimieren und bietet Toleranz von einer breiten Palette von Jodzufuhr.

Im nächsten Beitrag in dieser Reihe (26. Mai 2011) werden wir vom Tier auf den Menschen übergehen. Hat epidemiologische Hinweise deuten darauf hin, dass diese Tier Ergebnisse übertragbar sind auf den Menschen?

Referenzen:

[1] F. Aghini-Lombardi et al. Das Spektrum der Erkrankungen der Schilddrüse in einer Jodmangel Gemeinschaft: Die Pescopagano Survey. J. Clin. Endocrinol. Metab. 84, 561-566 (1999). .

[2] Marino MA et al. Jodausscheidung bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse in Santo André, SP, ist vergleichbar mit normalen Kontrollen und hat in den letzten 10 Jahren konstant geblieben. Arq Bras Endocrinol Metabol. Feb 2009; 53 (1): 55-63. .

[3] Strieder TG et al. Vorhersage der Progression zu einer manifesten Hypothyreose oder Hyperthyreose bei weiblichen Verwandten von Patienten mit Autoimmunerkrankung der Schilddrüse mit der Schilddrüse Veranstaltungen Amsterdam (THEA) Partitur. Arch Intern Med. Aug 2008 11; 168 (15): 1657-63. .

[4] Stuckey BG et al. Niedrige Jodausscheidung postpartale mit Hypothyreose postpartale Schilddrüsendysfunktion assoziiert und prognostiziert langfristigen Hypothyreose. Clin Endocrinol (Oxf). Mai 2011; 74 (5): 631-5. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2011.03978.x. .

[5] Dr. Da Kharrazian. .

[6] Dr. Datis Kharrazian. Jod und Autoimmun- Schilddrüse - Referenzen. .

[7] Dr. Datis Kharrazian. Jod und Hashimoto. .

[8] Chris Kresser. Jod für Hypothyreose: wie Benzin auf einem Feuer ?. .

[9] Dr. Guy E. Abraham. .

[10] Dr. Brownstein. Jod, warum Sie es brauchen. .

[11] Dr. Jorge D. Flechas. .

[12] Dr. David Derry. .

[13] Ott J et al. Hashimoto-Thyreoiditis wirkt Symptom Belastung und Lebensqualität in keinem Zusammenhang mit Hypothyreose: eine prospektive Fall-Kontroll-Studie bei Frauen thyroidectomy für gutartige Kropf unterziehen. Schilddrüse. Feb 2011; 21 (2): 161-7. Epub 2010 27. Dezember.

[14] Díez JJ, Iglesias P. Beziehung zwischen Thyrotropin und Body-Mass-Index in euthyroid Themen. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011 Mar; 119 (3): 144-50. Epub 2010 17. November.

[15] Xu J et al. Supplemental Selen Lindert die toxischen Wirkungen von Übermäßige Jod auf den Schilddrüse. Biol Trace Elem Res. 2010 Jun 2.

[16] Xue H et al. Selen upregulates CD4 (+) CD25 (+) regulatorischen T-Zellen in jodinduzierten Autoimmunthyreoiditis Modell von NOD.H-2 (h4) Mäusen. Endocr J. 2010 30. Juli; 57 (7): 595-601. Epub 2010 27. April.

[17] Sakaguchi S et al. Foxp3 CD25 CD4 natürlichen regulatorischen T-Zellen in dominanter Selbsttoleranz und Autoimmunerkrankungen. Immunol Rev. Aug 2006; 212: 8-27. .

In Teil I (, 24. Mai 2011) haben wir uns Befunde aus Tierstudien, die Jod nur auf die Schilddrüse gefährlich ist, wenn Selen unzulänglich oder im Überschuss vorhanden ist, und dass Selenstatus Optimierung der Schilddrüse ermöglicht eine breite Palette von Jodzufuhr zu tolerieren. In der Tat gab es einige Hinweise (wie zB eine verbesserte CD4 / CD8 T-Zell-Verhältnis), das hohe Jod, wenn mit optimaler Selen gekoppelt ist, könnte tatsächlich Autoimmunität verringern.

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