Hochs und Tiefs meiner Zwillingsschwangerschaft

Kleine Fiber Neuropathie Im letzten Jahr oder so haben wir vier gesehen haben Studien veröffentlicht (1,2,3,4), die objektive Hinweise auf eine kleine Faser Polyneuropathie bei FM-Patienten gefunden haben, was darauf hindeutet, dass die "zentrale Sensibilisierung" Theorie der FM kann bei bestenfalls unvollständig. In der Tat können periphere Nervenschäden Schmerzen im FM fahren - aber was die Nervenschäden verursacht? Kleine Nervenfaser Neuropathie bei Fibromyalgie üblich zu sein scheint, Golfkrieg Krankheit und Diabetes Kleine Faser Neuropathie bezieht sich auf kleine myelinated oder unmyelinated peripheren Nervenfasern in der Haut, peripheren Nerven und Organen zu beschädigen. Eine Beschädigung dieser Fasern können sensorische Veränderungen verursachen (Taubheit, Kälte, Prickeln, Nadeln, verbesserte Schmerz, anomale Reaktionen zu berühren, oder Verlust der Empfindung). Kleine Faser Neuropathie kann auch dazu führen, magensaftresistente (Verdauungs) und autonome Dysfunktion (5). "Die Patienten oft nicht identifizieren, die die Beziehung dieser Symptome auf ihre sensorische Beschwerden; aber wenn Sie gefragt werden, können sie trockene Augen berichten, trockenMund, Haltungs- Gedankenlosigkeit, Präsynkope, Synkope, abnorme Schwitzen, Erektionsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, frühes Sättigungsgefühl, Schwierigkeiten mit Harndrang, Nykturie, und / oder für ungültig erklären. "Soweit ich weiß, ME / CFS-Patienten haben noch werden für kleine Faser Neuropathie getestet, aber viele Patienten klagen über weit verbreitete Schmerzen und Allodynie. Mehrere Studien haben jetzt autonome Dysfunktion bei ME / CFS-Patienten bestätigt, und diese spielen auch eine zentrale Rolle in den Zustand. Kleine Faser Neuropathie ist nicht gerade selten, noch ist die Ursache leicht identifiziert (5): "Eine periphere Neuropathie ist ein expandierendes Problem der öffentlichen Gesundheit, in fast 40 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten gesehen. Viele dieser Personen haben bestimmte Schäden an kleinen myelinisierten und unmyelinated Nervenfasern, entweder allein oder in Kombination mit Verletzungen zu größeren myelinated Nervenfasern. Es gibt eine Vielzahl von Krankheiten, die in einem kleinen Faser Neuropathie, einschließlich Diabetes und andere Glucose führen kannDysregulation Syndrome (zum Beispiel gestörter Glukosetoleranz und metabolisches Syndrom), Schilddrüsenfunktionsstörungen, Sarkoidose, Vitamin B12-Mangel, HIV, neurotoxische Medikamente (einschließlich vieler Chemotherapeutika und antiretroviralen Arzneimitteln), Zöliakie, paraneoplastische Syndrome und Paraproteinämien. Wir können jetzt Golfkrieg Krankheit auf die obige Liste hinzuzufügen. GWI ist ein weiterer 'chronische Multi-Symptom-Syndrom "mit Symptomen, die sich intensiv mit (oder kann als komorbiden mit) ME / CFS und FM überlappen. In einem kürzlich erschienenen kleinen Studie, eine unverhältnismäßig hohe Zahl von GWI Patienten, wenn getestet, hatte entweder kleine Faser Neuropathie oder verschiedene autonome Dysfunktionen wie orthostatische Hypotonie oder POTS neben Selbst berichtet "Post-Belastungs-Müdigkeit" (6) "Trotz der umfangreichen Diagnostik bis zu 50% der Personen mit Neuropathie kleinen Faser schließlich eine Diagnose "idiopathischen" gegeben werden kann. Unabhängig von der zugrunde liegenden Ätiologie, ist der Schmerz ein häufiges und oft problematische Eigenschaft von kleinen FaserNeuropathien. Daher wird die Therapie in Richtung Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache der Neuropathie zugeschnitten sind, wenn möglich, während gleichzeitig Symptome von Schmerzen zu verwalten. "Der Diabetes-Verbindung Beriberi Eine der Krankheiten die meisten mit Neuropathien assoziiert ist Beriberi, die von einem Mangel an der B1 führt Vitamin (Thiamin), die in einer Vielzahl von Glukosestoffwechsel bezogenen und neurologische Funktionen beteiligt ist. Übermäßige Urinieren bedeutet, dass Diabetiker Vitamin B1 in so hohen Mengen ausscheiden, dass ihre B1 Ebenen 75% niedriger als normal sind. Benfotiamin (eine fettlösliche Thiamin-Analogon) wird üblicherweise zur Bekämpfung periphere Neuropathie in Deutschland (7) verwendet. Die ME / CFS und FM-Patienten verbesserte Symptome berichten Verwendung könnten ihre Glukose werden verbessert (sowie Fett) Stoffwechsel und neurologische Funktion. Diabetes und verwandte Erkrankungen - der hohe Zucker / Low Energy Anschluss: ein Kurz Primer Wie oben erwähnt, ist kleine Faser Neuropathie häufig zusätzliches Problem inDiabetes und anderen Erkrankungen der Glukoseregulierung einschließlich des metabolischen Syndroms (die eine CDC "Gemeinschaft" Studie mit ME / CFS verknüpft ist). Diabetes ist eine Erkrankung des Glukosestoffwechsels und das bedeutet, reduziertem Energie Im Wesentlichen Diabetes ist eine Erkrankung des Energiestoffwechsels. Der Körper (einschließlich des Gehirns, die einen besonders hohen Energiebedarf hat - rund 25% des Bedarfs der gesamten Körper) stützt sich auf den Blutzucker (Glukose) Zellenergie zu liefern. Das Hormon Insulin transportiert Glukose aus dem Blut in die Zellen. Wenn Insulin beeinträchtigt wird, wie bei Diabetes, Blutzucker (Glukose) zu hoch. Die meiste Aufmerksamkeit bei Diabetes konzentriert sich (und zu Recht) auf die verheerenden Auswirkungen, die hohe Blutzuckerwerte verursachen können, aber was oft übersehen ist die Tatsache, dass unbehandelte Diabetes ist ein Zustand des Energiemangel. Immerhin nicht Glukose in die Zellen bewegen, fehlt, wenn Insulin die Zellen die Energie, die sie richtig funktionieren müssen. Ein Spektrum-Störung Diabetes ist nicht nur eine Störungaber ein "Spektrum" von Erkrankungen Glucoseregulierung beteiligt, einschließlich: Typ I ist vielleicht am besten vertraut dem Laien als eine Autoimmunerkrankung, die insulinproduzierenden Inselzellen der Bauchspeicheldrüse Beta-Zellen, mit Patienten, die eine regelmäßige Insulininjektionen angreift, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Typ II-Diabetes (T2D) wird oft als "Lebensstil" verwandte Form von Diabetes gesehen, wo Faktoren Gewicht und Bewegungsmangel führen auch nicht zu einem Mangel an Insulin, jedoch zu einer Insulinresistenz, die mit Signal interferiert; d.h. die Insulin vorhanden, aber der Körper reagiert nicht darauf. Metabolisches Syndrom (oder Prä-Diabetes) ist eine Erkrankung, die Glukose Verwendung und Lagerung im Zusammenhang mit abdominale Fettleibigkeit, erhöhter Blutdruck, erhöhte Nüchtern-Plasma-Glukose, hohe Serum-Triglyceride und niedrige mit hoher Dichte ( "gut") Cholesterin (HDL). Weder T2D noch Metabolisches Syndrom erfordern zunächst Insulin-Supplementierung und werden in der Regel durch Veränderungen im Lebensstil verwaltet. "Typ-III-Diabetes" - "Diabetes von derBrain "- noch nicht universell von der breiten medizinischen Gemeinschaft angenommen, aber einige Hinweise darauf, dass von einem ähnlichen Problem bei den Glukosestoffwechsel Alzheimer-Krankheit im Gehirn verursacht oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und neuroinflammation führen kann. A 'Diabetes des Gehirns "-Bedingung mit Insulinmangel oder Insulinresistenz kann in der Tat sein, ein Risikofaktor für eine Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen zu entwickeln. oder Typ 1.5 Diabetes. Wird auch langsam beginnenden Typ-I-Diabetes, wie es teilt eine ähnliche Autoimmun Ätiologie I Diabetes Typ, aber erscheint zuerst in den älteren Erwachsenen eher als bei Jugendlichen oder jungen Erwachsenen. Die Insulinbehandlung ist schließlich notwendig, aber aufgrund des Alters des Ausbruchs kann es als T2D falsch diagnostiziert werden (trotz der Tatsache, dass viele mit LADA sind schlank und / oder Normalgewicht). Oft gibt es eine Familiengeschichte von Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Krankheit (Autoimmun Hypothyreose) und Zöliakie. "Typ-IV-Diabetes" - Ein Autor hatentweder Insulin-Insuffizienz oder Insulinresistenz bei hohem Blutzuckerspiegel, aber niedrige Zellzuckerspiegel (Glukose Energie nicht zu bekommen, führen kann, wo sie benötigt wird, einschließlich des Gehirns vorgeschlagen, in dem ein "Typ 4 Diabetes", wie eine Reihe von chronischen Erkrankungen einschließlich FM zugrunde liegen, die er Begriffe "hypoglycellia ') mit der Implikation, dass höhere Blutzuckerwerte erforderlich sein kann, zu kompensieren. Dies ist ein höchst spekulativ Konzept mit wenig oder gar keine aktuellen wissenschaftlichen Unterstützung Diabetes und ME / CFS oder FM? Häufige Symptome Warum Diabetes im Zusammenhang mit der ME / CFS oder FM (für diese Angelegenheit oder andere "chronische Multi Symptom Syndrome") diskutieren? Wir glauben nicht, normalerweise von diesen als Stoffwechselerkrankungen. Anecdotally haben wir zu haben scheinen, teilen einige frühe Symptome von Diabetes (trockene Augen und Mund, häufiges Urinieren), sowie körperliche und geistige Müdigkeit und Bewegung Probleme bei ME / CFS und FM vorschlagen einige (nicht identifiziert) Problem mit den Energiestoffwechsel. schlägt vor, dass eine veränderte metabolische Stressreaktion inME / CFS-Patienten Ergebnisse in der "egoistische Gehirn", um die peripheren Organe und Muskeln von Glukose hungern. Wieder anekdotisch, hat ein prominentes ME / CFS Arzt eine hohe Frequenz von Diabetes bei seinen Patienten erwähnt. Die Vermeidung der unmittelbaren und langfristigen Folgen der schlechten Glukose-Management ist eine Priorität bei Diabetes, mit der Behandlung auf die Aufrechterhaltung einer empfindlichen Blut / Zuckerbilanz zentriert. Es gibt ernsthafte medizinische Probleme Diabetiker von Mißwirtschaft ihrer Blutzuckerspiegel gegenüber. Auf kurze Sicht, Medikamente fehlen kann bei diabetischen Ketoazidose oder diabetisches Koma führen, während über Medikation Hypoglykämie führen kann. Die längerfristigen Folgen der schlechten Blutzuckerkontrolle (diabetische Neuropathie, Retinopathie, low grade systemische Entzündung, Herz-Kreislauf-Probleme, etc.) können schwerwiegend sein. Was weniger diskutiert werden können, sind oft die täglichen Folgen der Unfähigkeit, eine ausreichende Energie von Blutzucker, wie Müdigkeit und Belastungsintoleranz effizient zu extrahieren. Müdigkeit und ÜbungIntoleranz Chronische Müdigkeit ist hoch in Typ-I-Diabetiker, aber überraschend (nach einer neueren Studie) nicht notwendig, mit den Blutzuckerspiegel in Verbindung gebracht. Patienten mit "Co-Morbiditäten", wie Neuropathie, Nephropathie, Schmerzen und Herz-Kreislauf- Erkrankungen berichtet höhere Müdigkeit (8). Typ-II-Diabetikern und chronischem Erschöpfungssyndrom Patienten haben ähnliche Übung Befunde. Typ-II-Diabetes-Patienten leiden auch unter Müdigkeit, früh einsetzende Muskelschmerzen, Belastungsintoleranz, und verzögerte Erholung. Ähnliche Probleme mit reduzierter Sauerstoffaufnahme während des Trainings wurden und bei Typ-II-Diabetikern. Bei Typ-II-Diabetes, ist die Sauerstoffaufnahme in Reaktion verzögert auszuüben und nach dem Training verlängert, und diese auf die vaskuläre / Endothelfunktion im Skelettmuskel abhängen kann (die in T2D werden beeinträchtigt erscheint) (9) Andere Studien (10) haben Übung gefunden Unverträglichkeit gegenüber Variablen verknüpft werden, wie beeinträchtigte Herzfrequenz Erholung (wo die Herzfrequenz nicht niedrig wie erwartet nachÜbung - ein Zeichen für eine autonome Dysfunktion). Kräftige Übung kann entweder in hypo oder Hyperglykämie in einem Individuum führen je nach Medikamentenstatus, Art der Übung (aerob oder anaerob) und Diabetes-Typ (11). Hormon-Verbindung Leptin, einem der Hormone bei Diabetes beteiligt, beteiligt ist, in der Appetitregulation und Fettspeicherung. Erhöhte Leptinspiegel sagen, den Körper, die Sie vollgetankt sind so dass Sie Ihr Energieniveau zu erhöhen, den Stoffwechsel und geistige Schärfe. Niedrige Leptinspiegel sagen, das Gehirn, die Sie benötigen, zu essen, verlangsamen den Stoffwechsel an, und Ihre geistige Schärfe zu verringern. Leptin ist auch ein Anti-Depressiva, die neuronale Anregung reduziert. Leptin eine Rolle spielen sowohl bei ME / CFS und Diabetes So wie Sie Insulinresistenz haben, chronisch hohe Leptinspiegel kann in Leptin-Resistenz führen. Frauen neigen dazu, im Allgemeinen zwei bis drei Mal die Höhe der Männer zu haben, und Leptinspiegel sind sehr hoch in die fettleibig. Kürzlich Leptinspiegel (wenn auch nicht außerhalb der normalen Bereich), dasskorreliert mit Müdigkeit Tage bei ME / CFS vorgeschlagen Leptin sein könnte. Chronisch erhöhte Leptinspiegel sind ein Marker für die Entzündung. Niedrige Leptinspiegel wurden mit einem breiten und eindrucksvolle Liste der selbst berichteten Symptome und der Schwere der Erkrankung in der Fibromyalgie. Eine weitere FM-Studie reduzierte Leptinspiegel in FM gefunden, die nicht mit der Schwere der Erkrankung assoziiert waren. Eine dritte Studie fand keinen Unterschied in der Leptinspiegel. Niedrige Konzentrationen von Leptin wurden mit geistigen Verfall in Alzheimer-Krankheit zu korrelieren. Es scheint nun, dass Leptin eng an den Energiestoffwechsel gebunden sein kann, und kann sogar Diabetes in Abwesenheit von Insulin (12) umzukehren. Autonomic Nerven- und Immunsystem Fibromyalgie, Chronic Fatigue Syndrom und Diabetes sind alle mit niedriger Herzfrequenzvariabilität (HRV) (erweiterte Sympathikus-Aktivität) in Verbindung gebracht. Niedrige HRV bei Diabetes wird angenommen, dass Schäden an Parasympathikus Nervenfasern in den Vagusnerv stammen. Niedrige HRV bei Diabetes hat lange gedacht, ein früher Marker zu seinspäterer autonome Neuropathie und ist mit großen und kleinen Faser Neuropathie (34) zugeordnet ist. Die Tatsache, dass niedrige HRV früher oft Diabetes und bei ME / CFS und FM schlägt ME / CFS und FM-Patienten sollten in dem Maße mit ihrer Ernährung und kümmern sich häufig zu finden können sie, eine Art milde Übung Regime aufrechtzuerhalten. (34) Nieder HRV in Diabetes mit der pro-inflammatorischen Zytokins IL-6 verbunden. Insulinresistenz ist mit erhöhten Konzentrationen von IL-6, TNF-a und C-reaktives Protein assoziiert. Es ist nicht klar, ob diese minderwertigen Entzündungszustand zu einer Insulinresistenz oder umgekehrt trägt, aber die Tatsache, dass alle drei Entzündungsmarker in einigen ME / CFS-Studien eine ähnliche Art von Entzündung legt nahe, gefunden worden, auftreten werden. Höhere IL-6-Spiegel scheinen das Risiko von herabkommen mit ME / CFS nach infektiöser Mononukleose und zu höheren Müdigkeit und emotionalen Stress zu erhöhen. Schließlich uggests natürlichen Killerzellen Funktion einschließlich reduzierter Zytotoxizität beeinträchtigt wird inDiabetes. Impaired NK-Zell-Zytotoxizität ist häufig bei ME / CFS. Die Ergebnisse unterstreichen die mehrdimensionale Auswirkungen eine minderwertige systemische entzündliche Zustand des angeborenen Immunsystems beteiligt bei verschiedenen Krankheiten haben können. Kognitiven Defiziten Eine Überprüfung (13) der kognitiven Defizite bei Typ-I-Diabetes identifiziert folgendes: "Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, kognitive Dysfunktion ist durch eine Verlangsamung der mentalen Geschwindigkeit und eine verminderte geistige Flexibilität, während das Lernen und Gedächtnis geschont werden. Die Größe des kognitiven Defizit leicht bis mittelschwer, aber auch leichte Formen der kognitiven Dysfunktion könnte täglichen Aktivitäten behindern, da sie erwartet werden kann, Probleme in anspruchsvolleren Situationen zu präsentieren. "Ähnliche Arten von kognitiven Probleme treten bei Diabetes und ME / CFS Das verlangsamt denken und Probleme mit der 'geistige Flexibilität' gefunden in ME / CFS und FM erscheinen in ME / CFS sowohl Forschungsergebnisse und subjektiven Erfahrungen zu spiegeln. Wie bei Patienten mit Diabetes, ist das Gedächtnis nicht das Problem.( 'Memory Probleme "bei ME / CFS im Allgemeinen reflektieren Schwierigkeiten Informationsverarbeitung, wenn die Informationen richtig an erster Stelle verarbeitet wurde, die Menschen mit ME / CFS wahrscheinlich daran erinnern würde.) Ein anderer Typ-I-Diabetes-Studie (14), aber schlägt auch "Beeinträchtigungen in exekutive Funktion, der Sprache, die allgemeine Intelligenz, Wahrnehmungsorganisation, und das Gedächtnis." in gesehen in der Regel eine aktuelle Studie der kognitiven Rückgang der Typ-II-Diabetes-Patienten (15) schlägt vor, dieser Rückgang aufgrund Hirnatrophie des Typs sein kann, Alzheimer-Krankheit (und nicht vaskuläre Läsionen) unterstützen offenbar den Begriff der "Typ III" Diabetes oben diskutiert. Interessanterweise kann nicht "großen" Veränderungen in der Glukoseregulierung notwendig sein, um Hirnschäden und kognitiven Verfall zu verursachen. Häufige Zauber von milden Hypoglykämie sein kann alles, was gebraucht Mikrogliaaktivierung und Neurodegeneration bei Diabetikern (16) zu induzieren. Depression und Angst Hohe Not, Angst und Depression sind in Typ I gefunden worden, undII-Diabetikern (17) und einige Berichts Raten von Depression 3-mal höher bei Typ I und doppelt so hoch bei Typ-II-Diabetes im Vergleich zu der allgemeinen Bevölkerung. "Die Verbindung zwischen Stoffwechselstörungen und neuropsychiatrischen Störungen hat durch die jüngsten und laufenden klinischen Studien am Menschen gestärkt, die zahlreichen und komplexen Wechselwirkungen zwischen den Stoffwechsel und das Gehirn zu dokumentieren. Zum Beispiel Menschen mit Depressionen haben ein etwa 60 Prozent höheres Risiko Typ-II-Diabetes zu entwickeln. Im Gegensatz dazu, Personen mit Diabetes sind bei einem erhöhten Risiko von Depressionen zu entwickeln. "(18) Im Zusammenhang mit Diabetes im Zusammenhang mit kognitiven und Stimmungsprobleme und die Möglichkeit, dass neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson sein kann" Typ 3 Diabetes ", eine Reihe von Diabetes Medikamente, die Insulin-Signal verbessern kann die Blut-Hirn-Schranke und kann bei der Behandlung dieser Bedingungen (19) wirksam sein. Mehr direkt haben die Forscher für eine kürzlich 1.700.000 $ vergebenklinische Studie, um zu sehen, wenn intranasal Insulin (schön non-invasive) mit kognitiven und anderen "Multi-Symptom" Probleme im Golfkrieg Krankheit (20) helfen könnte. "Frühere Studien von anderen kognitiven Störungen, führte durch Forscher Suzanne Craft von der Seattle VA, haben festgestellt, dass die intranasale Insulin verbessert das Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Stimmung, reduziert neuroinflammation und moduliert Cortisolspiegel. Die intranasale Verabreichung hat den Vorteil, einen direkten Zugang zum Gehirn durch die Nasenhöhle und vermeidet Probleme mit oral verabreichten Medikamenten verbunden, dass höhere Dosierungen erfordert die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, ist es eine potenziell wirksame und sichere Behandlungsoption zu machen. "Fibromyalgie oder" Fibromyalgie -ness 'in Diabetes erscheint Fibromyalgie häufig zu sein "Komorbidität" in Typ I und Typ II-Diabetes (21), während eine große Skala Vergleich der Symptome von peripherer Neuropathie und Fibromyalgie, dass geschlossen, während beide Bedingungen haben einen besonderen Charakter, gibt es erhebliche (20-30%)Überlappung (22). Die langfristigen Folgen systemische Entzündung langfristigen Folgen, chronische Erhöhung der Glukosespiegel Rückkehr zu können in einer vertrauten Mix aus systemischen minderwertige Entzündung, oxidativer Stress führen und mitochondriale Dysfunktion auf die Endothelfunktion und arterielle Steifigkeit für Herz-Kreislauf-Probleme mit einem erhöhten Risiko auswirken . Arterielle Steifigkeit in beiden und trotz offensichtlich zellulärem Stress, die normalerweise Mitochondrien-Schutzhitzeschock-Protein-Reaktion gefährdet ist in diabetes (23) und scheint zu sein, die gefunden worden. Hitzeschock-Protein-Produktion erscheint bei neu diagnostizierten Diabetes T1 sehr niedrig zu sein. Schmerz eine chronische entzündliche Zustand scheint die Ursache der peripheren Neuropathie bei Diabetes und der damit verbundenen neuropathische Schmerzen zu sein, und konnte weit verbreitete Schmerzen in FM und ME / CFS zugrunde liegen. Einige Arten von Schmerzen bei Fibromyalgie und Diabetes ähnlich sind und einige sind unterschiedlich, aber die Dorsalwurzelganglien in beteiligt sein können beide Es ist interessant, dass die ErfahrungSchmerz variiert stark bei Diabetikern, mit einigen kaum gestört, während in anderen kann es verheerend "sein. Eine Studie von Typ II Diabetes legt nahe, dass ein toxisches Nebenprodukt des Glucosestoffwechsels - Methylglyoxal - Schmerz vermitteln kann. Methylglyoxal-Spiegel waren höher in T2D Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen (als würde erwartet), sondern auch wieder höher bei Patienten mit Schmerzen im Vergleich zu den Patienten ohne Schmerzen, trotz der beiden Gruppen ähnlich neuropathische Defizite aufweisen. Dies deutet darauf hin, dass Methylglyoxal war "keine allgemeine Marker der diabetischen Neuropathie, wurde aber speziell mit Schmerzen verbunden." Methylglyoxal erscheint Erregbarkeit der spinalen Dorsalwurzelganglien (DRG) sensorischen Neuronen, die wiederum kann dazu führen, "zentrale Sensibilisierung" des zu erhöhen höhere Zentralnervensystem (24). Dorsalwurzelganglien Anregung scheint eine Rolle bei der verstärkten Schmerzen bei Fibromyalgie zu spielen. Diabetische und Herz-Kreislauf-Neuropathie Neben periphere Neuropathie, autonome Neuropathie (diabetischeautonomer Neuropathie - DAN und kardiovaskuläre autonome Neuropathie - CAN) mit wieder vertraut physiologischen Befunde (erhöhte Sympathikus-Aktivität, reduzierte Herzfrequenzvariabilität, POTS, etc.) (25) zu entwickeln. Wegen der Gefahr des plötzlichen Todes (eek!) Müssen die potenziell positiven Auswirkungen von Bewegung sorgfältig gegen die Risiken bei Patienten mit CAN abgewogen werden und jede Trainingsprogramm individuell abgestimmt werden müssen und sorgfältig überwacht werden (26). Dieses Hinzufügen All Up? Viele Ähnlichkeiten zwischen Diabetes und ME / CFS und FM, aber, wie man prominente Mediziner / Forscher vor kurzem erklärt, Ähnlichkeiten in der Medizin sind zwei-ein-Cent zu finden. Replizierte Befund einer peripheren Neuropathie in FM-Patienten nehmen Sie sich etwas zu erklären, aber. Wir können die Möglichkeit nicht ausschließen, dass hohe Raten (Typ II) Diabetes in beiden entwickeln ME / CFS und FM-Patienten im Laufe der Zeit aufgrund von Risikofaktoren, die mit eingeschränkter Mobilität verbunden sind, und dass diejenigen, produzieren kleine Faser Neuropathien. Aber viele Leuteentwickeln FM (und periphere Neuropathie) in einem jungen Alter oder als gesunde Erwachsene. Tatsächlich schlägt eine Studie, dass viele Fälle von idiopathischer weit verbreitete Schmerzen bei Kindern peripherer Neuropathie zurückzuführen sein kann. Während systemische Entzündung und oxidativer Stress sicherlich eine Rolle spielen, wie erklären wir das plötzliche Auftreten von Symptomen, die häufig auftritt? Autoimmunität Autoimmunerkrankungen können schnell schlagen. Autoimmunprozesse bei Diabetes kann glutatmate Ebenen die Autoimmun Varianten von Diabetes (entweder Typ I oder LADA) kann plötzlich oder schleichend auftreten erhöhen. Sowohl FM und ME / CFS tenuously mit Autoimmunität in Verbindung gebracht wurden und die Beweise so weit ist indirekt, aber wir wissen, dass Autoimmun-Diabetes neigt dazu, mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Lupus, Autoimmunthyreoiditis und Sjögren-und ein ähnliches "Clustering" Cluster kann auftreten, bei Patienten mit FM. Autoantigene in Autoimmun-Diabetes kann interessante Überschneidungen mit FM haben und ME / CFS. Wie oben Autoimmun-Diabetes führt zur Zerstörung erklärte derInsulin-produzierenden Betazellen des Pankreas. Autoantikörper sowohl in Typ-I-Diabetes und LADA Glutamatspiegel zu erhöhen, indem die geschwindigkeitsbegrenzenden Enzym (Glutaminsäure-Decarboxylase - GAD 65 oder GAD 67) angreift, die Glutamat zu GABA umwandelt. Extrazellulärem exzitatorischen Glutamat, wiederum wurde die Apoptose der pankreatischen Beta-Zellen zu bewirken, gezeigt, die Insulin (27) erzeugen. Antikörper gegen GAD wäre zu erwarten, in einem Überschuss von erregenden Glutamat über hemmenden GABA zu führen, die auf die Insulinproduktion nicht nur Auswirkungen können aber auch Schmerzübertragung Rampe kann. Vor einiger Zeit schrieb ich über die Autoimmunerkrankung, wo Autoantikörper gegen GAD 65 in einem Zustand führen, dass kleinere Stressoren (plötzliche laute Geräusche, emotionaler Stress, etc.) schwere Muskelkrämpfe auslösen kann. Niedrige Serum GABA-Spiegel wurden auch bei FM und verschiedene GABAergic oder Glutamat-blockierenden Medikamenten haben eine tragende Säule (wenn auch nicht immer wirksam) Behandlung in FM gefunden. Niedrige Serum GABA ist auch bei Diabetes und, während exogene gefundenBedingungen, die manchmal identifiziert und effektiv behandelt werden können. "" Was ist, wenn Hautbiopsie zeigt, dass Sie kleine Faser Polyneuropathie (SFPN) haben? Die Identifizierung der Ursache der SFPN Ärzte helfen können und Patienten wählen bessere Behandlungen, so dass wir empfehlen, dass Patienten mit der Haut als SFPN interpretiert Biopsien Beratung von Nerven Spezialisten suchen für die zugrunde liegenden Ursachen zu suchen. "Wenn Sie einige der Symptome einer peripheren Neuropathie haben, Ziel Testen könnte nur dies bestätigen und zu identifizieren, eine darunter liegende und behandelbare Krankheit. Weitere Informationen können von der Messe General Hospital Neurologie-Website heruntergeladen werden: ... unter .... für Fibromyalgie-Patienten. Referenzen 1. Kleine Faser Pathologie bei Patienten mit Fibromyalgie-Syndrom. Uçeyler N, Zeller D, Kahn A-K, Kewenig S, Kittel-Schneider S, Schmid A, Casanova-Molla J, K Reiners, Sommer C Gehirn. 2013 Mar 9. 2. Objektive Hinweise, dass kleine Faser Polyneuropathie einige Krankheiten zugrunde liegt derzeit als Fibromyalgie bezeichnet. Oaklander A L, Herzog Z D,Downs H, Klein MM Schmerz. 2013 Juni 5. 3. hypererregbarer C Nozizeptoren in Fibromyalgie. Serra J, Collado A, Solà R, Antonelli F, Torres X, Salgueiro M, Quiles C, Bostock H. Ann Neurol. 2013 16. November 4. Aktualisieren Sie auf Laser-evozierte Potentiale Befunde bei Fibromyalgie-Patienten im Lichte der klinischen und Hautbiopsie AusstattungZur Unterkunft De Tommaso M, Nolano M, Iannone F, Vecchio E, Ricci K, Lorenzo M, Delussi M, Girolamo F, Lavolpe V, Provitera V, Stancanelli A, Lapadula G, Livrea P. J Neurol. Dez 2013 24. [Epub ahead of print] 5. Diagnose und Behandlung von Schmerzen in der Kleine Fiber Neuropathie Alexandra Hovaguimian und Christopher H. Gibbons 6. Selbst berichtete Post-Belastungs-Müdigkeit in Golfkriegsveteranen: Rollen des autonomen testingMian Li, Changqing Xu , Wenguo Yao, Clare M. Mahan, Han K. Kang, Friedhelm Sandbrink, Ping Zhai und Pamela A. Karasik 7. Kann Benfotiamin Erleichterung für Patienten mit schmerzhaften Periphere Neuropathie? Podologie Heute 8. Chronic Fatigue Häufig bei Typ-1-Diabetes Medscape News 9.Skeletal Muscle Desoxygenierung nach dem Beginn der Moderate Bewegung schlägt vor, Slowed mikrovaskuläre Blutfluss Kinetics in Typ-II-Diabetes TIMOTHY A. BAUER, PHD, JANE E. B. REUSCH, MD, MOSHE LEVI, MD 10. Determinanten der körperlichen Leistungsfähigkeit bei Patienten mit Typ-II-Diabetes. MBBS Zhi Sie Fang, PHD, James Sharman, PHD, Johannes B. Prins, MBBS, PHD und Thomas H. Marwick, MBBS, PH 11. Typ-1-Diabetes und körperliche Belastung: Anwendungen von Exercise Physiology zu Patientenmanagement Michael C. Riddell PhD, Bruce A. Perkins MD MPH htt 12. Leptin gesteuerte Gen kann Diabetes Science Daily 13. Die Auswirkungen von Typ-1-Diabetes auf die kognitive Leistung Eine Meta-Analyse Augustina MA Marken, MSC, Geert Jan Biessels umkehren, PHD, MD, Edward HF de Haan, P, L. Jaap Kappelle, PHD, MD und Roy PC Kessels, PHD 14. Kognitive Dysfunktion im Zusammenhang mit Anti-Glutaminsäure-Decarboxylase Autoimmunität: eine Fall-Kontroll-Studie Masahito Takagi, Yasushi Ishigaki, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Junta Imai, KeizoKaneko, Yutaka Hasegawa, Tetsuya Yamada, Ai Tokita, Kazumi Iseki, Shigenori Kanno, Yoshiyuki Nishio, Hideki Katagiri und Etsuro Mori 15. Hirnatrophie mit kognitiven Rückgang der Diabetes verbunden Science Daily 16. Recurrent / moderate Hypoglykämie induziert Hippocampus-dendritische Verletzung, Mikrogliaaktivierung und kognitive Beeinträchtigung bei diabetischen Ratten Seok Joon Won, Byung Hoon Yoo, Tiina M Kauppinen, Bo Junge Choi, Jin Hee Kim, Bong Geom Jang, Min Woo Lee, Min Sohn, Jialing Liu, Raymond A Swanson und Sang Won Suh 17. Landmark neue nationale Studie befasst sich mit Diabetes im Zusammenhang mit Not, Angst und Depression bei Australier mit Diabetes. Diabetes Australien 18. Stoffwechsel und das Gehirn The Scientist Oksana Kaidanovich-Beilin, Danielle S. Cha und Roger S. McIntyre 19. Drogen entwickelt zur Behandlung von Diabetes, Liraglutid und Lixisenatid, die Blut-Hirn-Schranke und zur Verbesserung der Neurogenese. Kerry Hunter und Christian Hölscher 20. BUSPH Forscher vergeben $ 1.700.000 Zuschuss zum Testbehandlung fürGulf War Veterans 'Krankheiten BU School of Public Health Pressemitteilung. 21. Fibromyalgie bei Diabetes mellitus. Tishler M1, Smorodin T, Vazina-Amit M, Ramot Y, Koffler M, Fishel B. 22. Fibromyalgie und neuropathischen Schmerzen - Unterschiede und Gemeinsamkeiten. Ein Vergleich von 3057 Patienten mit diabetischer schmerzhafte Neuropathie und Fibromyalgie. Jana Koroschetz, Stefanie E Rehm, Ulrich Gockel, Mathias Brosz, Rainer Freynhagen, Thomas R Tölle und Ralf Baron. 23. verminderte Expression von Hitzeschockprotein 72 in der Skelettmuskulatur von Patienten mit Typ-II-Diabetes mit Insulinresistenz korreliert. Istvan Kurucz, Ágota Morva, Allan Vaag, Karl-Fredrik Eriksson, Xudong Huang, Leif Groop und Laszlo Koranyi. 24. Hinweise auf das Rätsel der Schmerzen bei diabetischer Neuropathie. Megan Talkington. Schmerzforschung Forum 25. Diabetische autonome Neuropathie. Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R. 26. Übung Vorsichtsmaßnahmen und Empfehlungen für Patienten mit autonomer Neuropathie Ann L. Albright, PhD, RD. 27. Die GliazellenGlutamate Transporter 1 (GLT1) durch Bauchspeicheldrüsen β-Zellen exprimiert wird und verhindert, dass Glutamat induzierte β-Cell Death * Eliana S. Di Cairano, Alberto M. Davalli, Lucia Perego, Silvia Sala, V. Franca Sacchi, Stefano La Rosa, Giovanna Finzi, Claudia Placidi, Carlo Capella, Paola Conti, Victoria E. Centonze, Francesca Casiraghi, 1, Federico Bertuzzi, Franco Folli und Carla Perego 28. Effekte der Gamma-Aminobuttersäure auf die Progression der New juveniler Typ-1-Diabetes. Clinical Trial 29. mycobakteriellen Hsp65 potentiell kreuzreagiert mit Autoantikörpern von Diabetes Seren und induziert auch (in vitro) Zytokinreaktionen relevant Diabetes mellitus. Rani PS1, Babajan B, Tulsian NK, Begum M, Kumar A, Ahmed N. 30. Gut-Hirn-Achse: wie die microbiome Einflüsse Angst und Depression Jane A.Foster und Karen-Anne McVey 31. Darmbakterien Neurotransmitter produzieren, könnte spielen Science Daily 32. GenomeWeb Eigenschaft Rolle bei der Entzündung: Forscher Scour das Gut Microbiome für Diabetes-Verbindungen 33.Microbiome von Gluten erhöht Inzidenz von Typ-1-Diabetes Science Daily 34. Herzfrequenzvariabilität und sensomotorische Polyneuropathie bei Typ-1-Diabetes verändert. 1,. 35. Untere Herzfrequenzvariabilität ist mit höheren Plasmakonzentrationen von IL-6 assoziiert bei Typ-1-Diabetes, et. al.