()
Abstrakt
Typ-1-Diabetes wird als eine chronische immunvermittelte Krankheit wahrgenommen mit einer subklinischen prodromal [unspezifische Vorläufer Symptom] Periode durch selektive Verlust von insulinproduzierenden β-Zellen in den Pankreasinseln bei genetisch anfälligen Themen charakterisiert. Eine Reihe von Beweisen unterstützt eine kritische Rolle von exogenen Faktoren bei der Entwicklung von Typ 1 Diabetes, wie 1) die Tatsache, dass 10% der Individuen mit HLA-übertragenen Diabetes Suszeptibilität tun Fortschritt der klinischen Erkrankung <, 2) eine paarweise Übereinstimmung von Typ 1-Diabetes von <40% bei eineiigen Zwillingen, 3) eine mehr als 10-fachen Unterschied in der Häufigkeit von Krankheiten bei Kaukasiern in Europa leben, 4) eine mehrfache Zunahme der Inzidenz in den letzten 50 Jahren und 5) Migrationsstudien anzeigt, dass die Krankheitsinzidenz in Bevölkerungsgruppen zugenommen hat, die von einem niedrigen Einfalls zu einem hohen Einfallsbereich bewegt haben. Dieser Artikel beschreibt die Trigger-Booster Hypothese behauptet, dass die diabetische Krankheitsprozess durch ausgelöst wirdein exogener Faktor mit bestimmten saisonalen Schwankungen und durch eine oder mehrere andere Umweltfaktoren zurückzuführen. Darüber hinaus gibt es eine Reihe Faktoren des Modifizierens das Schicksal und die Geschwindigkeit des Verfahrens zu beeinflussen. Dementsprechend Progression zu Diabetes klinischen Typ 1 erfordert in der Regel die unglückliche Kombination von genetischen Anfälligkeit für Krankheiten, ein diabetogenes Trigger und eine hohe Exposition gegenüber einem Fahr Antigen.
Clinical Diabetes Typ 1 darstellt Endstadium Insulitis, und es wurde zum Zeitpunkt der Diagnose, nur 10-20% der insulinproduzierenden β-Zellen noch funktionsfähig sind schätzungsweise. Umweltfaktoren bei der Pathogenese von Typ 1-Diabetes sowohl als Auslöser und Potentiatoren von β-Zellzerstörung (1-3), obwohl der Beitrag eines einzelnen exogene Faktor in Zusammenhang gebracht wurde noch nicht eindeutig bewiesen. Typ 1-Diabetes wird als eine chronische Autoimmunerkrankung mit einer subklinischen prodrome variabler Dauer sein. Es wird durch selektive Verlust von insulinproduzierenden β-Zellen der Pankreasinseln in genetisch empfänglichen Subjekten aus. Die wichtigsten Gene Krankheitsanfälligkeit beitragen, werden in der HLA-Klasse II-Lokus auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 (4) angeordnet ist. Jedoch nur ein relativ geringer Anteil, d.h. <10%, genetisch empfänglichen Individuen Fortschritt der klinischen Erkrankung. Dies bedeutet, dass zusätzliche Faktoren sind erforderlich, umAuslöser und β-Zellzerstörung in genetisch veranlagten Personen fahren.
Health-e-Solutions Kommentar: Es ist wichtig zu beachten, dass eine Person durch die Zeit klinisch Typ-1-Diabetes diagnostiziert wurde, wird geschätzt, dass 80-90% der Insulin-produzierenden Beta-Zellen nicht mehr funktionieren. Dies würde bedeuten, dass die Früherkennung von entscheidender Bedeutung für jede Präventionsstrategie ist. Da weniger als 10% der genetisch anfälligen Personen zu klinischen Erkrankung weiter voran, wäre es wichtig, für die Prävention Krankheit so früh wie möglich die Umwelt-Trigger und potentiators beteiligt zu mildern. Die Health-e-Solutions Lebensstil sucht wie viele Umwelt Auslöser und potentiators wie möglich in dem Bemühen, "deaktivieren" Gene zu eliminieren oder zu minimieren, die in Fortschreiten der Krankheit beteiligt sein können. Da der Beitrag jedes einzelnen exogenen Faktor ist definitiv bewiesen noch nicht, können wir nicht sicher sagen, was die Auswirkungen der Beseitigung oder sie hat zu minimieren, aber es tut nicht weh, sicher nicht zu versuchen. Immerhin reden wir einfach über eine gesündere gesamten Lebensstil!