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Sanjiv Handa starb an akuter Diabetes-Komplikationen

Insulin hat einen schlechten Ruf! Die Menschen haben Angst vor ihm (und das nicht nur wegen der Nadeln), denken Viele Menschen es als "die letzte Grenze" der letzte Ausweg, wenn es nicht anders geht!

Viele Menschen fragen sich, warum sie Insulin, wenn ihr Körper bereits zu viel Insulin macht verwenden sollten, und sie haben eine Insulinresistenz. Für andere, vor allem Typ-1-Diabetiker Insulin ist ein Lebensretter. Vor der Entdeckung von Insulin war ein schmerzhafter Tod unmittelbar bevor. Ärzte haben auch schuldig T2 Patienten droht mit, wenn sie nicht im Einklang zu ihrem aktuellen Programm werden sie beginnen müssen mit Insulin!

Ein Artikel in der Diabetes Forecast Magazin stellt auch fest: "Es gibt sogar einen Namen für dieses Rätsels: psychologische Insulinresistenz (PIR), die Forscher sagen, ist in der Diabetes-Versorgung weit verbreitet. PIR manifestiert sich in den unzähligen Gründe, die Menschen sagen, sie wollen Insulin-Therapie zu vermeiden, einschließlich der Gewichtszunahme mit Insulin Verwendung verbunden sind, die Schmerzen und Unannehmlichkeiten von Injektionen, Risiko von Hypoglykämie und Bedenken über die Wirksamkeit. Dann gibt es die straight-out-Fehler, wie die Kommentare über ED und Insulin. "Die Leute assoziieren es mit schlechten Ergebnissen", sagt Richard Rubin, PhD, Professor für Medizin an der Johns Hopkins University, zum Beispiel die Idee, dass "Ihre Großmutter schlechter Diabeteskomplikationen hatte nach der Insulin begonnen." Natürlich waren die Komplikationen der Folge von Schäden vor oder trotz der Ausgangs Insulin behandlungs was getan, für alle Gründe, nur die Menschen aufgelistet, neigen dazu, zu warten, bis sich die Dinge verzweifelt.

Die meisten Menschen mit Diabetes Typ 2 leiden an zwei Hauptfehler: Insulinresistenz und Insulinmangel oder Beta-Zellen ". Burnout" Insulinresistenz kann Jahre beginnen, bevor geradezu Diabetes entwickelt sich, aber Beta-Zell-Dysfunktion kann sogar früher beginnen. Ein Artikel in der Betazell-Wissenschaft heißt es: In der klassischen Längsschnittstudie von normalerweise Glukose tolerante Pima-Indianer, beleibt, insulinresistenten Patienten, die an T2DM nicht die normale Disposition Kurve über die Zeit, während diejenigen, weil der normalen β-Zellen Kompensation gefolgt Fortschritte, die Fortschritte Diabetes ( "progressors") begann unter der Kurve und ging weiter als eine Manifestation der β-Zellen-Versagen. In dieser Studie zeigte progressors Nachweis von β-Zell-Dysfunktion sogar vor den Bereich der gestörten Glukosetoleranz (IGT) zu erreichen, und bis zum Ende der Studie ihre Insulin-Sekretion von 78%, mit einer nur 14% igen Abnahme der Insulinempfindlichkeit verringert hatte. So ihre Beta-Zellfunktion um 78% zurückgegangen, während ihre Insulin-Resistenz nur erhöht

Wenn die Betazellen der Bauchspeicheldrüse nicht mehr die Insulinresistenz zu überwinden, beginnen Blutzucker zu steigen. Es wurde von einigen Quellen festgestellt, dass, wenn sich Personen zuerst mit Diabetes Typ 2 diagnostiziert werden, haben sie bereits mehr als fünfzig Prozent ihrer Beta-Zellfunktion verloren. Hoffentlich in der Zukunft wird dies weniger sein, um Diagnosekriterien und Methoden zu verbessern.

Manche Menschen können ihre Diabetes seit Jahren steuern mit einer guten Ernährung und Bewegung Routine plus eins, zwei oder sogar drei verschiedene Medikamente. Allerdings gibt es viele Bedingungen, die diese Medikamente entweder unwirksam oder nicht mehr sicher für den Patienten machen kann. Diese beinhalten:

Akute Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen Schwangerschaft Wichtige Chirurgie Herzinsuffizienz Nierenkrankheit Leberkrankheit Verwendung anderer Medikamente (Prednison und einige psychiatrische Medikamente) Übermäßige Gewichtszunahme Antikörper, die Beta-Zellen (bei Menschen mit Typ-1, falsch diagnostiziert als Typ 2) Progressive Verlust Envernichter beta-Zell-Funktion

Leider sind viele Menschen mit Typ-2-Diabetes Erfahrung fortschreitenden Verlust der Beta-Zellfunktion. Ihre lasteten Beta-Zellen scheinen zu verbrennen, und Medikamente, die nicht können, sobald wirksam waren mehr ihre A1c ist unter 7% zu halten.

Starten Insulin

Die überwältigende Mehrheit der Typ-2 des erfordern schließlich Insulin zufriedenstellend Glukosekontrolle zu erhalten oder zu erhalten. Die Forschung zeigt deutlich, dass eine gute Kontrolle zu erreichen früh diabetischen Komplikationen verhindert, einschließlich Nerven-, Nieren-, Augen- und Herzerkrankungen, später bis zu zwanzig Jahren.

Patienten verfehlten Befürchtungen über Nadeln, Hypoglykämie und Gewichtszunahme oft zu Zurückhaltung und Arzt Trägheit führen. Eine aktuelle Umfrage ergab, dass weniger als die Hälfte aller Ärzte mit A1c die von mehr als 9% eine Änderung in der Diabetes-Therapie auch bei Patienten gemacht.

Obwohl der Körper kontinuierlich Glukose produziert, variiert die Menge an Blutzucker während des Tages. Mehr Glucose vorhanden ist, nach den Mahlzeiten, vor allem Mahlzeiten mit Zucker und andere Kohlenhydrate zu essen. Kleinere, relativ konstante Mengen sind in den Zeiten vor, wenn nur die Leber Zucker produziert. Die Bauchspeicheldrüse produziert typischerweise Insulin in einem ähnlichen Muster. Mit anderen Worten, ist eine relativ kleine Menge an Insulin vorhanden ganzen Tag lang mit dem Zucker zu behandeln, die die Leber produziert. Erhöhte Mengen werden in Abhängigkeit von dem Essen, hergestellt und noch nach einer Mahlzeit beladen mit Kohlenhydraten und Zucker hergestellt.

Somit wird die vom Körper produziert Insulin hat im Wesentlichen zwei Rollen: die basale und Bolus. Das Insulin für die "basal Rolle" produziert befasst sich mit der Glukose, die die Leber über den ganzen Tag und Nacht zu machen. Dies ist eine ziemlich konstante Hintergrund- / Basislinienbetrag und vorliegt, ob oder nicht eine Person isst. Die "Bolus-Rolle" der schnellen Ausbruch von Insulin, das die Bauchspeicheldrüse das plötzliche Auftreten von zusätzlichen Glukose verursacht zu adressieren ist, zum Beispiel durch den Verzehr. Bolusinsulin kann daher von Insulin und Basal-Insulin als ganztägige Hintergrund Insulin als Mahlzeit angesehen werden.

Bei Typ-2-Diabetes, gibt es nicht genügend Insulin zur Verfügung, diese Aufgaben zu erfüllen, so dass Blutzucker hoch zu laufen. Es kann sein, dass Insulin tatsächlich erhoben wird, aber, dass aufgrund der Insulinresistenz, es ist nicht in der Lage, seine Arbeit zu tun. Eine Insulintherapie bietet zusätzliche Insulin, das zu erweitern, die der Körper zu produzieren oder richtig zu verwenden versagt. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, muss Insulindosierung zu "machen den Unterschied" zwischen dem, was der Körper braucht und die nicht ausreichende Menge hat es zur Verfügung.

Insulindosierung kann in Bezug auf die kategorisiert werden, ob sie die basale Rolle oder die Bolus-Rolle ausfüllt. Es gibt verschiedene Arten von Insulin im Allgemeinen eine Rolle zu passen besser als das andere.

Insulin Basal-Bolus ist eine der am weitesten fortgeschrittenen Ansätze zur Diabetesbehandlung, eine Möglichkeit bieten natürliche Insulinabgabe genau zu simulieren. Die Basal-Insulin behandelt die Glukose in der Leber macht, während der Bolus-Insulin den Zucker in den Lebensmitteln befasst, die gegessen werden. Da einige Leute mehr Basalinsulin benötigen und andere mehr Bolusinsulin benötigen, können dieses Regime auf die Bedürfnisse jedes einzelnen maßgefertigten sein.

Zusätzlich zu den Zahlen effizient durch Umgehung der Körperprozesse und gehen direkt auf die Zellen, Muskeln und Organe betroffen genden, injiziertem Insulin auch die Prozesse Beta-Zellen und Leber ermöglicht "Rest" von nicht benötigen kontinuierlich zu höheren Ebenen der Insulin produzieren . Dies verringert auch die hohe zirkulierende Insulinspiegel (Hyperinsulimia), die anderen Bedingungen zu bewirken, wie Herzkrankheit im Laufe der Zeit bewährt hat.

Wenn Sie nicht die Kohlenhydrate zu reduzieren, müssen Sie höhere Insulin gespritzt, aber es ist nicht aus den Beta-Zellen kommt. Wenn Sie hohe Mengen an Kohlenhydraten essen, aber nicht überdosieren auf Insulin werden Sie nicht unbedingt erhöhen Sie Ihre "zirkulierenden" Insulinspiegel, solange es verwendet hat wird. Es gibt einen Unterschied zwischen hohen Mengen an Insulin und hohe Blutspiegel im System, ich glaube, das sein könnte, wo die Verwirrung für so viele Menschen liegt. Sie könnten sehr gut an Gewicht zunehmen, mit dieser Art von Aktivität, die zu mehr Insulin-Resistenz führen könnte.

Es ist nicht meine Absicht, im Rahmen dieses Beitrags, alle Faktoren zu umreißen Insulinresistenz zu reduzieren, nur die Insulinfunktion zu erklären. Ich schrieb schon eine riesige Link auf die Insulinresistenz

Es ist auch in diesem Beitrag nicht meine Absicht, Ernährung und Bewegung oder einen der anderen Schritte zu verteidigen, die ergriffen werden können. Natürlich gibt es viele andere Faktoren, und die Schritte zu betrachten, die getroffen werden können. Aber dies erklärt, nur die Rolle des injizierten Insulins.

Es ist keine Frage, dass die Ernährung und Lifestyle-Änderungen wichtigsten Ergebnisse in den Beginn der T2 erzeugte Verzögerung und viel über die jüngsten Studien diskutiert in diesem Sinne. In vielen Fällen erzeugt diese Veränderungen bessere Ergebnisse prozentual gesehen als viele der beliebtesten Medikamente. Aber als Betazell-Wissenschaft heißt es: Die finnische Diabetes Prevention Study und die US Diabetes Prevention Program, zeigten beide eine 58% ige Reduktion der Diabetes weniger Inzidenz bei Personen mit IGT behandelt mit Diät und Bewegung für ~ 3 Jahre (46, 47). Auch Diabetesrate in vordiabetischen mit Metformin behandelten Patienten im gleichen Zeitraum verringerte sich um 31% (46) und in Hochrisikopatienten mit Acarbose im STOP-NIDDM randomisierten Studie behandelt, um 25% (48). Obwohl diese Ergebnisse mit dem Konzept in Einklang stehen, die Progression der Erkrankung frühzeitiges Eingreifen zu niedriger Blutzuckerspiegel kontrollieren können, können sie Verzögerungen reflektieren in, anstatt Prävention, Progression, da kumulative Inzidenz von Diabetes in der RoseEnde dieser Studien in beiden Behandlungs- und Kontrollgruppen.

So scheint es, dass eine noch frühere Intervention auf einem Beta-Zell-Ebene ist unser vielversprechendste Option zu diesem Zeitpunkt. Die Forschung ist derzeit in es frühesten Stadien ist. Vielleicht durch die aktuelle Forschung in der Beta-Zell-Entwicklung erweitert eine Heilung für alle Arten von Diabetes gefunden werden.

Quellen:

Lizzy

© LO 11/1/10

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