Niacin Dosen lagen zwischen 6.000 und 12.000 mg / Tag. Die einzelnen berichtet reduzierte Angst, wenn das höchste Maß an Niacin nehmen. Bowel-Toleranz Gehalt an Vitamin C wurden täglich eingenommen werden, zusammen mit 750 mg zweimal täglich GABA. Die einzelnen trank auch einen Liter Rüben / Kohlsuppe Brühe täglich für die erste Woche, nahm 400 mg Magnesiumcitrat / Tag und nahm sublingual Methylcobalamin (hallo-Absorption B-12), 5.000 mcg zweimal pro Woche. Während der ersten vollständigen Rückzug aus Alprazolam, die Aufnahme von GABA betrug 750 mg dreimal täglich. Die Patienten erfahrenen Nebenwirkungen der täglichen, aber tragbar Angst. Er berichtete auch, gelegentliche Übelkeit, was möglicherweise auf den GABA und mit ziemlicher Sicherheit allem auf die extrem hohen Niacin Aufnahme. Er erlebte Harndrang erhöht, vor allem nachts. Abend Niacin Dosen als Inosit Hexaniacinate (eine halb mit verzögerter Freisetzung, nicht bündig Niacin) reduziert nächtliche Harndrang. Die individuelle regelmäßige bündig Niacin etwa drei Viertel der verwendetenZeit; Inosit Hexaniacinate bildeten die Balance. Die Dosierung wurde innerhalb von 24 Stunden in acht bis zehn 1.000 mg 8-10 solche Dosen aufgeteilt. Niacinamide wurde speziell nicht verwendet, da ihre Übelkeit Schwelle niedrig ist (unter 6000 mg täglich).
Dr. Abram Hoffer hatte vorteilhaft krampflösende Wirkung beobachtet durch die gleichzeitige Gabe von Niacinamid mit Antikonvulsiva Durchführung Epileptiker in den frühen 1950er Jahren (persönliche Mitteilung) zu behandeln. Die Dosierung des anticonvulsant konnte um 50% reduziert werden, wenn 1.000-2.000 mg Niacin mit jeder Mahlzeit verabreicht wurde. Hoffer darauf hingewiesen, dass dies von Vorteil für Patienten, weil bei der niedrigeren Dosis von anticonvulsant sie nicht annähernd so schläfrig waren.
Im niacinamide Ende der 1970er Jahre wurde berichtet, ein Ligand für den Benzodiazepin-Rezeptor mit physiologischen Aktivitäten zu sein. Spätere Studien legten nahe, dass der Effekt nicht auf einer direkten spezifischen Wechselwirkung zwischen Niacinamid und Benzodiazepin-Rezeptoren beruht. [3-5] jedoch zehn Jahre später eine völlig andere Benzodiazepin-Bindungsrezeptor im peripheren Nervensystem identifiziert wurde. [6] Diese periphere Benzodiazepin-Rezeptor, bekannt als Translokatorprotein (TSPO) können Neuro modulieren, die neuronale Erregbarkeit durch Wechselwirkungen mit GABA Neurotransmitter Ionenkanäle verändern kann. Dies kann GABA-Rezeptor-Funktion zu verbessern. [7]
Eine häufig gestellte Frage ist, wie genau genommen GABA kann oral helfen, wenn es nicht ohne weiteres die Blut-Hirn-Schranke (BHS). Während GABA-Rezeptoren für ihre CNS Lage und Funktion im Wesentlichen bekannt sind, gibt es auch GABA-Rezeptoren in der Leber, Immunzellen und Lungenzellen, die ohne Überquerung der BBB GABA zugänglich zu binden. Der periphere Benzodiazepin-Rezeptor TSPO, wie oben erwähnt, ist ein Beispiel. Dies kann Neuronen im peripheren Nerven aktivieren, die letztlich das ZNS als auch beeinflussen.
Dieser Fallbericht jedoch beschrieben, zeigte ein positives Ergebnis, wenn Niacin mit. Das gemeinsame Thema ist hier Nicotinamidadenindinucleotid (NAD), da sowohl Niacin und Niacinamid werden vom Körper zu NAD umgewandelt. Dies zeigt, dass therapeutische Nutzen wird höchstwahrscheinlich über die Zunahme der NAD Ebenen vermittelt wird, nicht durch die Aktivierung des hochaffinen Niacin G-Protein-gekoppelten Rezeptor, GPR109A, die Niacinamid nicht bindet. NAD wird in mehr als 450 Reaktionen vom Körper verwendet, der mehr als alle anderen Vitamin abgeleitetes Molekül ist. Die folgenden sind nur eine kleine Liste der Pfade, die auf sie angewiesen sind: Drogen / Fremdstoffmetabolismus, Steroidstoffwechsel, Grund Glykolyse / TCA ATP Generation, und viele mehr.
Niacin soll helfen, die Homöostase von Neurotransmittern halten, die häufig unausgewogen im Gehirn von Menschen mit Angst sind [8], und es kann auch den Stoffwechsel von Xanax verändern. Als Hauptteilnehmer bei der Hydroxylierung Reaktionscharakteristik der Phase 1 arzneimittel metabolisierenden Enzyme können NAD den Metabolismus von toxischen Abfallprodukte entstehen, aus dem Stoffwechsel des Fremd Alprazolam Molekül beschleunigen. [8,9]
Insbesondere wird Xanax durch das Enzym CYP3A4 metabolisiert. Xanax induziert CYP3A4-Expression, was bedeutet, der Körper auf Xanax Verwaltung reagiert, indem er mehr des Enzyms zu machen, die das Xanax Molekül abbaut. Die enzymatische Reaktion ist abhängig von der Anwesenheit des Cofaktors NAD, die von Niacin in der Nahrung abgeleitet ist. Das Arzneimittel metabolisierende Enzymreaktion kann ohne die Anwesenheit von allen 3 nicht fortgesetzt: das Substrat (Xanax), das Enzym (CYP3A4) und der Cofaktor in NAD (abgeleitet von Niacin). Individuen Xanax nehmen wahrscheinlich große Mengen des Arzneimittels und des Enzyms zu haben. Aber die metabolische Reaktion dieses Enzym verwendet, dass das Medikament verschlechtert wird durch unzureichende Höhe des Cofaktor NAD häufig begrenzt.
Durch Verabreichung von hohen Dosen von Niacin, wird die Konzentration an NAD erhöht, was dann die Rate der Arzneimittel-metabolisierenden Reaktion beschleunigt schließlich das Medikament Clearing vom Körper schneller. Die Niacin Flush / Vasodilatation ist wahrscheinlich in Lieferung zu unterstützen, um ansonsten schwer anatomischen Stellen sowie Steigerung der körperlichen Fluss der Drogenmetaboliten zu erreichen.
GABA scheint wahrscheinlich ein sicherer Ersatz sein, von zu entziehen, im Vergleich zu einfachen Entwöhnung von Alprazolam. GABA zu benutzen ist eine orthomolekulare Ansatz, an dem eine Substanz, die normalerweise im Körper zu manipulieren. Ingested GABA wird durch die normalen endogenen Mechanismen metabolisiert werden, für den Menschen entwickelt haben, richtig zu steuern. GABA wird wahrscheinlich gelöscht werden besser als Alprazolam und nicht mit der unspezifischen mit dem Fremdmolekül assoziierten Affekte betroffen sein, die GABA ist.
GABA ist einer der wichtigsten hemmenden Neurotransmitter im Gehirn. Oral GABA passiert nicht die Blut-Hirn-Schranke (BHS), aber noch GABA orale Einnahme übt noch die beruhigende Wirkung, die GABA-Aktivität zugeschrieben wird. Niedrige GABA ist nachweisbar in Xanax Rückzug, während viel GABA eine Ruhe fühlen können und schlafen besser. GABA wurde erfolgreich verwendet, um mit Xanax Rückzug zu unterstützen. [10]
Da Ascorbat in hohen Dosen eine starke Antitoxin ist [11], wird es als ein wichtiger Aufnahme sein. Grippeähnliche Symptome häufiger bei Benzodiazepin-Entzug kann mit Vitamin C Ascorbate gelindert werden bietet auch Unterstützung für die Leber, im Bereich von 500 mg / Tag zu verhindern Fettaufbau und Zirrhose bis 5000 mg Vitamin C pro Tag aus der Leber, um tatsächlich bündig Fette erscheinen , bis 50.000 mg / Tag Ikterus in weniger als einer Woche zu beseitigen. [12]
Magnesium Erschöpfung ist in fast allen Beispielen von Menschen, die Einnahme von Medikamenten üblich. So sind Magnesiumpräparate hilfreich. Epsom Nightly Salzbäder und 400 mg Magnesiumcitrat, einmal morgens und einmal am Nachmittag können einen reibungslosen Übergang erleichtern weg von Alprazolam. Auch erkennen, dass, wenn Sie es wünschen, um Ihre Magnesiumspiegel zu messen, müssen Sie entweder den roten Blutkörperchen-Test oder das ionisierte Magnesium Test zu tun. Allerdings nicht testen für Magnesium-Serumspiegel. Serum Magnesiumkonzentrationen sind so streng kontrolliert, dass die Ergebnisse sind immer normal, so dass der Test wurde von der Standard-Bluttest-Suite entfernt.
Zusammengefasst dieser Fall Geschichte und biochemische Gründe zeigen, dass sehr hohe Dosen von Niacin, GABA und Vitamin C zusammen stark Entgiftung beschleunigen kann und Entzugserscheinungen von Alprazolam reduzieren. Weitere Therapiestudien sind gerechtfertigt. Es wird betont, dass jeder Mensch anders ist und dass diese Erfahrung kann nicht auf alle anwendbar sein. Alprazolam ist ein ernst Suchtdroge und Entzugserscheinungen können schwerwiegend sein. Jeder Einzelne sollte eng mit ihrem Arzt zu arbeiten.
(Dr. Todd Penberthy ist ein Forschungs-Berater, medizinischer Schriftsteller und Niacin Forscher. Eine Liste seiner neueren Arbeiten bei Andrew W. Saul gebucht wird, OMNS Editor, ist der allgemeine Redakteur des umfassenden Lehrbuch, Die Orthomolekulare Behandlung der chronischen Krankheit, zu Ende Juni veröffentlicht, 2014)
1.
2. Module / Benzodiazepine / BenzodiazepinesSlideSet.pdf
3. Lapin IP. (1981), Nicotinamid, Inosin und Hypoxanthin, putative endogene Liganden des Benzodiazepin-Rezeptors, sind gegenüber Diazepam viel effektiver gegen Kynurenin-induzierte Anfälle als gegen Pentetrazol-induzierte Krampfanfälle. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 14 (5): 589-593.
4. Möhler H, Polc P, Cumin R, Pieri L, Kettler R. (1979) Nicotinamid ist ein Gehirn Bestandteil mit Benzodiazepin-ähnlichen Aktionen. Natur, 278 (5704): 563-5.
5. Tallman JF, Paul SM, Skolnick P und Gallager DW. (1980) -Rezeptoren für das Zeitalter der Angst: Pharmakologie der Benzodiazepine. Wissenschaft, 207 (4428): 274-281.
6. Riond J, Mattei MG, Kaghad M, et al. (1991) Molecular cloning und chromosomale Lokalisierung eines menschlichen peripheren Typ Benzodiazepin-Rezeptor. Eur J Biochem. 195 (2): 305-311.
7. Belelli D und Lambert JJ. (2005) Neurosteroide: endogene Regulatoren des GABA (A) -Rezeptor. Nat Rev Neurosci, 6 (7): 565-575.
8. Prousky JE. (2004) Potent Rolle des Niacinamid bei der Linderung von Angst mit seinen Benzodiazepin-ähnlichen Eigenschaften: ein Fallbericht. J Orthomol Med, 19 (2): 104-110.
9. Prousky J und Seely D. (2005) Die Behandlung von Migräne und Spannungskopfschmerzen mit intravenösen und oralen Niacin (Nikotinsäure): systematische Überprüfung der Literatur. Nutr J, 4: 3.
10. Bronson PJ. (2011) Ein Biochemiker Erfahrung mit GABA. J Med Orthomolekular, 26: 11-14.
Die Aushärtung 11. Levy TE (2009), um die unheilbare: Vitamin C, Infektionskrankheiten, und Toxinen, 3. Auflage, Livon Books, ISBN: 978-0977952021
Orthomolekulare Medizin verwendet sichere, wirksame Ernährungstherapie Krankheit zu kämpfen. Für mehr Informationen:
Um einen Orthomolekularen Arzt in Ihrer Nähe:
Das Peer-Review-Orthomolekulare Medizin News Service ist eine gemeinnützige und nicht-kommerzielle Informationsquelle.
Ian Brighthope, M. D. (Australien) Ralph K. Campbell, M. D. (USA) Carolyn Dean, M. D., N. D. (USA) Damien Downing, M. D. (United Kingdom) Dean Elledge, D.D.S., M. S. (USA) Michael Ellis, M. D. (Australien) Martin P. Gallagher, M. D., D. C. (USA) Michael Gonzalez, D.Sc., Ph.D. (Puerto Rico) William B. Grant, Ph.D. (USA) Steve Hickey, Ph.D. (Vereinigtes Königreich) Michael Janson, M. D. (USA) Robert E. Jenkins, D. C. (USA) Bo H. Jonsson, M. D., Ph.D. (Schweden) Peter H. Lauda, M. D. (Österreich) Thomas Levy, M. D., J. D. (USA) Stuart Lindsey, Pharm.D. (USA) Jorge R. Miranda-Massari, Pharm.D. (Puerto Rico) Karin Munsterhjelm-Ahumada, M. D. (Finnland) Erik Paterson, M. D. (Kanada) W. Todd Penberthy, Ph.D. (USA) Gert E. Schuitemaker, Ph.D. (Niederlande) Robert G. Smith, Ph.D. (USA) Jagan Nathan Vamanan, M. D. (Indien) Atsuo Yanagisawa, M. D., Ph.D. (Japan)