Zusammenfassung: In den letzten Jahrzehnten, hypomagnesemia (Magnesiummangel im Blut) (Serum-Mg (2+) <0,7 mmol / l) wurde mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) stark verbunden. Patienten mit hypomagnesemia zeigen eine raschere Progression der Erkrankung und haben ein erhöhtes Risiko für Diabetes-Komplikationen. Klinische Studien zeigen, dass T2DM Patienten mit hypomagnesemia Pankreas-β-Zellen-Aktivität reduziert haben und mehr Insulin resistent. Darüber hinaus sind Ernährungs Mg (2+) Supplementierung bei Patienten mit T2DM verbessert Glukose-Stoffwechsel und die Insulinempfindlichkeit. Intrazellulärem Mg (2+) reguliert Glucokinase, KATP-Kanäle und L-Typ-Ca (2+) -Kanälen in pankreatischen β-Zellen, vorhergehenden Insulinsekretion. Außerdem ist Insulin-Rezeptor-Autophosphorylierung in Abhängigkeit von der intrazellulären Mg (2+) -Konzentrationen, wodurch Mg (2+) ein direkter Faktor bei der Entwicklung von Insulinresistenz. Umgekehrt ist Insulin ein wichtiger Regulator von Mg (2+) Homöostase. In der Niere aktiviert Insulin die renale Mg (2+) -KanalKanäle, wie viel Urin-Magnesium bestimmen, wird ausgeschieden. hypomagnesemia verursacht Insulinresistenz und Insulinresistenz reduziert Serummagnesiumkonzentrationen Als Ergebnis Patienten mit Typ-2-Diabetes und hypomagnesemia einen Teufelskreis, in dem ein. Das Papier endet, indem sie "neue Richtungen für die zukünftige Forschung und bisher vernachlässigte Beiträge zur hypomagnesemia zu identifizieren." Bei der NMA sagen wir, dass es mehr als genug Beweise dafür, eine Decke Empfehlung für Menschen mit Typ-2-Diabetes mit Magnesium zu ergänzen, zu geben.