ANN ARBOR, Mich. - Forscher, eine moderne Herausforderung der Diabetesforschung Bekämpfung, haben ein Gen identifiziert angenommen, die Fähigkeit der Beta-Zellen zu stören, Insulin zu produzieren in Folge hat.
Der Verlust der Beta-Zellfunktion kann für das Loswerden von alten Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, und macht Platz für frische verantwortlich durch einen Defekt in Clec16a, einem Gen, angetrieben werden. Gesunde Mitochondrien sind von entscheidender Bedeutung, um so dass Beta-Zellen Insulin und die Kontrolle des Blutzuckerspiegel zu erzeugen.
Es wurde wenig über die Möglichkeiten, in denen viele Diabetes-Gene bekannt, allerdings ist eine Studie in der Zeitschrift Cell veröffentlicht wirft Licht auf eine genetische Risikokomponente des Typ-1-Diabetes und einem neuen Ansatz für die Aufbewahrung Beta-Zellen stark.
"Beta-Zellen zu bewahren ist die oberste Priorität in der Diabetes-Versorgung", sagt führen Autor, Ermittler bei der "Dieser neue Weg wird uns erlauben, Therapien zu sich auf die Erhaltung gesunden Mitochondrien innerhalb der Beta-Zell-Typ-1- und Typ-2-Diabetes zu behandeln oder zu verhindern. "
Soleimanpour, ein Endokrinologe, die Patienten bei der behandelt, ist seit 30 Jahren mit Typ-1-Diabetes gelebt.
Er an der University of Pennsylvania, wo zu verstehen, seine Arbeit im Labor an Perelman School of Medicine, eine Karriere zu studieren Diabetes, einschließlich einer Gemeinschaft gemacht Clec16a begann.
Typ-1-Diabetes ist die unvermeidbare Form von Diabetes, die in der Regel Kinder und junge Erwachsene trifft. Es ist weniger verbreitet als Typ-2-Diabetes, die mit höherem Alter und Übergewicht assoziiert ist.
Diabetes diagnostiziert wird, wenn der Körper einen abnormal hohen Glucose hat oder Blutzucker. Es wird angenommen, dass das körpereigene Immunsystem die Betazellen der Bauchspeicheldrüse verantwortlich für die Herstellung von Insulin, ein Hormon, bei Typ-1-Diabetes, der Körper Nahrung in Energie umzuwandeln muss zerstört.
Aber das Modell nach dem Studium werden kann eine Umschaltung in Clec16a Mutationen sowohl tierische und menschliche Beta-Zellen.
"Die Wissenschaftler beginnen, die Bedeutung von Beta-Zellen zu schätzen zu verstehen, warum Typ-1-Diabetes tritt", sagt Soleimanpour, ein U-M Assistant Professor der Medizin. "Anstatt Unbeteiligte zu einer Fehlfunktion des Immunsystems, unsere Forschung zeigt, Beta-Zellen zentrale Akteure in der Krankheit selbst sind."
Der U-M liefert bemerkenswerte Stärke in der Diabetesforschung. Seine wichtigsten Diabetes-Forschungsprogramm wird am Brehm Zentrum für Diabetesforschung untergebracht - einem Partner des U-M Comprehensive Diabetes Center - und bringt Dozenten, die Experten in allen Komplikationen von Diabetes sind.
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Weitere Autoren: Doris Stoffers, M. D., Ph.D., Professor für Medizin an der UP, Senior-Autor und seine Kollegen von der Penn School of Veterinary Medicine und Baylor College of Medicine, Houston, Texas, Lund University und Skåne University Hospital in Schweden.
Finanzierung: Die Forschung von der Margaret Q. Landenberger-Stiftung, der Charles H. Humpton, Jr. Stiftung, der JDRF (Juvenile Diabetes Research Foundation) und dem National Institute of Diabetes und Magen-Darm-und Nierenerkrankungen unterstützt wurde).
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