Im Jahr 1985 begannen die Centers for Disease Control (CDC), die Prävalenz von Fettleibigkeit in den Vereinigten Staaten zu verfolgen. Seitdem hat sich ein klarer Trend herauskristallisiert: Fettleibigkeit ist auf dem Vormarsch. Die Karten vergleichen unter Fettleibigkeit in den Vereinigten Staaten in den Jahren 2004 und 2008:
Es ist klar, dass die Zahl der Menschen mit Übergewicht wächst, und hat so lange wir haben es aufgespürt. Adipositas ist definiert als ein Body-Mass-Index (BMI), die über 30 BMI durch Teilen Sie Ihr Gewicht berechnet wird (in Kilogramm) durch das Quadrat der Körpergröße (in Metern). Es ist wichtig zu beachten, dass der BMI ist keineswegs eine perfekte Messung der Gesundheit - ihre Korrelation zu Körperfett kann je nach der eigenen Physiologie und Genetik variieren - aber es ist die einfachste und am wenigsten invasive Art und Weise der Körperfettanteil zu bewerten. Genauere Messungen kann durch Messung der relativen Auftrieb (Fett ist weniger dicht als andere Körpergewebe) oder durch einen Blick auf Gewebe mit Röntgen- oder MRT, aber diese Methoden erfordern spezielle Werkzeuge und einen Besuch bei einem Arzt [3] erreicht werden. Um Ihnen eine Vorstellung davon, was Fettleibigkeit von BMI bedeutet, jemand sechs Meter hoch würde als fettleibig eingestuft werden, wenn sie wiegen mehr als 220 Pfund, jemand 5'6 "müsste über 185 lbs wiegen, und jemand fünf Meter hoch wäre mehr als 150 lbs durch diese fettleibig werdenMessung [4].
Adipositas betrifft mehr als die Größe Ihrer Taille. Wenn Sie sich fragen, warum die CDC Fettleibigkeit verfolgt, ist es, weil die überschüssigen Pfunde haben mehrere bedeutende Gesundheitsprobleme in Verbindung gebracht worden, wie Herzkrankheiten, Schlaganfall und bestimmte Formen von Krebs. In der Tat, schätzungsweise eine Studie im Jahr 2009, dass die direkte medizinische Kosten von Fettleibigkeit in den USA für $ 147.000.000.000 der gesamten Gesundheitsausgaben entfielen. Von allen gesundheitlichen Probleme im Zusammenhang mit Übergewicht, eine der bedeutendsten und gut untersuchtes Wirkung ist das erhöhte Risiko für Diabetes. Vergleichen Sie die folgenden Karten der Anteil der Erwachsenen mit der Diagnose Diabetes aus der gleichen Zeitspanne wie die vorherigen Karten Charting:
Die Preise sowohl Fettleibigkeit und Diabetes steigt im ganzen Land, und Regionen mit dem größten Anstieg der Ebenen der Fettleibigkeit haben entsprechende Erhöhungen der Diabetes. Neben der starken geographischen Korrelation gibt es solide Beweise für die Rolle von Übergewicht bei Diabetes, aber wir sind erst am Anfang vor kurzem den Mechanismus hinter diesem Link zu verstehen.
Diabetes mellitus ist der lateinische Name für zwei Bedingungen, unter denen die Menschen sind nicht in der Lage, ihren Blutzucker zu regulieren. Blutzucker aus dem einfachen Zucker Glucose besteht, ein Produkt aus dem Abbau von Lebensmitteln führt, die wir konsumieren und zu verdauen. Bei gesunden Menschen den Blutzuckerspiegel werden von zwei konkurrierenden Hormone gesteuert. Wenn Glucose niedrig ist (zum Beispiel nach nicht für eine Weile zu essen), wird das Hormon Glukagon freigesetzt und bewirkt, dass Zellen ihre gespeicherten Glukose zu brechen und zu lösen. Wenn der Blutzucker nach einer Mahlzeit steigt, die Bauchspeicheldrüse Insulin freisetzt, Signal Zellen Glukose aus dem Blut zu absorbieren und ihre Geschäfte wieder aufbauen [5]. Normalerweise werden diese beiden Prozesse fein sicher Zellen ausreichende Vorräte an Glucose abgestimmt zu machen, aber auch bereit, sie zu lösen, wenn notwendig. Bei Diabetikern ist jedoch die Insulinreaktion defekt, und Blutzucker gefährlich hoch werden können. In der Tat bezieht sich der Begriff Diabetes ( "passing through" in Latein) mellitus ( "Süße") der Tatsache, dassBlutzuckerspiegel sind so hoch, daß Glucose in Urin ausgeschieden.
Die beiden Formen von Diabetes haben ähnliche Symptome, aber haben zwei verschiedene Ursachen. Typ-1-Diabetes ist die Folge einer Unfähigkeit, Insulin zu produzieren. Oft ist dies, weil die eigenen Immunzellen des Körpers, die β-Inselzellen der Bauchspeicheldrüse angreifen - die einzigen Hersteller von Insulin. Dies ist ein Beispiel für eine Autoimmunerkrankung, und ist vermutlich in keinem Zusammenhang mit der Ernährung und Lebensstil zu sein.
Typ-2-Diabetes ist weit häufiger, einem Anteil von fast 90% aller Fälle von Diabetes und ist die Form der Krankheit, die mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht wurde. Typ-2-Diabetiker sind in der Lage, Insulin zu produzieren, aber ihre Zellen sind nicht in der Lage, darauf zu reagieren.
Heute kann Diabetes effektiv mit der Verwendung von synthetischen Insulin-Injektionen verwaltet werden, aber dies erfordert eine ständige Wachsamkeit. Wenn der Blutzuckerspiegel nicht richtig verwaltet werden, können die medizinischen Komplikationen schwere und weit verbreitet sein. Chronisch erhöhte Blutzucker kann Blutgefäße schädigen, eine Person das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall um zwei bis vier mal im Vergleich zu einer nicht-diabetischen Person zu erhöhen, und in deutlich höheren Blutdruck führen kann. Blutgefäßschäden können so stark sein, dass es zur Erblindung und Nervensystemschäden oder abgeschnitten Blutfluss zu den unteren Gliedmaßen führen können, erfordern Amputation [6].
Obwohl anomale haben Immunreaktionen lang mit Typ-1-Diabetes in Verbindung gebracht worden, hat die jüngsten Beweise begonnen, die Entzündung und das Immunsystem zu montieren auch bei Typ-2-Diabetes stark beteiligt ist. Entzündung ist das Immunsystem des normalen Reaktion auf eine Infektion. Immunzellen genannt Makrophagen können das Vorhandensein von Bakterien und Viren zu erkennen, und die Freigabe-Signale, die den Rest des Immunsystems auf einen eindringenden Fehler aufmerksam zu machen. Diese Signale werden Zytokine genannt, und sie fördern eine Anti-Pathogen-Reaktion durch den Blutfluss im infizierten Gewebe zu erhöhen, Rekrutierung von anderen Immunzellen aus dem Blut und Aktivierung anderer, potenter Immunzellen. Diese Maßnahmen führen zu der charakteristischen Rötung, Schwellung und Schmerzen im Zusammenhang mit Entzündungen einhergehen.
Einer der ersten Vorschläge, die das Immunsystem bei Typ-2-Diabetes kam 1993 beteiligt war, als Forscher am Dana Farber Cancer Institute in Boston, MA eine erhöhte Produktion von inflammatorischen Zytokinen bei fettleibigen Ratten bemerkt, die zu Diabetes neigen. Diese Zytokine wurden direkt von Adipozyten erzeugt, die Zellen, die Fett zu speichern. Interessanterweise, wenn Cytokin-Aktivität blockiert war, wurden diese Ratten weniger widerstandsfähig gegenüber Insulin und ihre Blutzuckerspiegel sank [7].
Seitdem ist der Beweis für die Rolle des Immunsystems in der Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Diabetes zu montieren fortgesetzt. Zusätzlich zu ihrer Rolle bei der Immunität, sind Makrophagen auch beteiligt bei der Erhaltung gesunder Gewebe und Clearing-Trümmer. Makrophagen im Fettgewebe sind verantwortlich für die nach Adipozyten Reinigung, die geplatzt sind und ihre Fettmoleküle freigesetzt, aber bei übergewichtigen Personen, die erhöhte Anzahl von Adipozyten können Makrophagen überwältigen. In den letzten zehn Jahren zeigten mehrere Studien veröffentlicht, dass fettleibige Tiere und Menschen Zahlen von Makrophagen in ihrem Fettgewebe erhöht haben, und dass diese Makrophagen waren anfälliger für Entzündungen als die Makrophagen in nicht übergewichtigen Personen zu fördern. In jüngerer Zeit, die von diesen Makrophagen produzierten Zytokine wurden, um eine direkte Wirkung auf die Insulinresistenz zu haben gezeigt, [8].
Diese Forschung führt bereits zu potenziellen Behandlungen. Einige viel versprechende entzündungshemmende Medikamente werden gegenwärtig in der klinischen Prüfung, und zu Beginn dieses Jahres zeigte eine Studie an Mäusen, dass ein Medikament derzeit Arthritis helfen, Insulinresistenz verringern kann, zu behandeln. Diese Medikamente können teuer sein, jedoch darf nicht die Öffentlichkeit für eine lange Zeit zu erreichen. Bis Wissenschaftler eine kostengünstige und wirksame Behandlung zu finden, der beste Weg, um Diabetes zu verhindern, ist es, ein gesundes Gewicht zu halten. Eine aktuelle Studie prognostiziert, dass, wenn die derzeitigen Trends fortsetzen, 83 Prozent der Männer und 72 Prozent der Frauen bis 2020 gut übergewichtig oder fettleibig sein wird, wie die Wissenschaft bekommt, können wir in der Lage zu machen, sich gegen diese Krankheit nicht ohne das Verhalten der Menschen zu verändern.
Kevin Bonham ist Doktorand in der Immunologie-Programm an der Harvard Medical School.
[1] Centers for Disease Control and Prevention: National Diabetes Surveillance System. Online verfügbar unter:
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7] G. S. Hotamisligil, et al. Adipose Expression von Tumor-Nekrose-Faktor-α: direkte Rolle bei der Adipositas-linked Insulinresistenz. Wissenschaft, 259 (1993), S.. 87-91.
[8] Jerrold M. Olefsky und Christopher K. Glass "Makrophagen, Entzündung und Insulinresistenz." Annual Review of Physiology Vol. 72: 219-246 März 2010
[9]
[10] Daniel A Winer et al. "B-Zellen Insulin-Resistenz durch Modulation von T-Zellen und die Produktion von pathogenen IgG-Antikörpern fördern." Nature 17 Medizin, 610-6187 (2011).