Ikterus ist häufig bei falciparum Malaria. Meistens ist es durch Hämolyse und dementsprechend ist es Erhebung von unkonjugiertem Bilirubin. Hämolyse kann auch Ebenen der Aspartat-Aminotransferase (GOT) erhöhen. Diese Befunde allein deshalb nicht unbedingt schwerer Leberfunktionsstörung bei Malaria. Die leichte Erhöhung der Serum-Bilirubin Niveau zurückkehrt in der Regel zu normalen innerhalb von 3-5 Tagen der effektiven Anti-Malaria-Behandlung. Es sind keine besonderen diätetischen Einschränkungen rechtfertigen noch erfordert sie eine Behandlung durch "traditionelle Methoden" (ayurveda etc.).
[Pullquote] Erinnern Sie sich! Malaria ist die häufigste Ursache für Ikterus in einem Malaria-Gebiet [/ pullquote]
Jedoch kann auch eine Leberfunktionsstörung in Fällen von schwerer Malaria tropica gesehen werden. Solche Patienten haben Hyperbilirubinämie, deutliche Erhöhungen der Aspartat-Aminotransferase und Alanin-Aminotransferase und Verlängerung der Prothrombinzeit konjugiert. Massiver Hämolyse, disseminierte intravaskuläre Koagulation und Leberfunktionsstörungen können zu diesem Bild alle beitragen. Ein Begriff "Malaria-Hepatitis 'wurde verwendet, um dieses Unternehmen zu beschreiben, aber nicht gut angenommen wird. Klinische Anzeichen von Leberversagen sind nie aufgrund von Malaria und in solchen Fällen andere assoziierte Lebererkrankungen, wie Virushepatitis, sollte in Betracht gezogen werden.
Siehe Pathologie
Untersuchungen: Serum-Bilirubin und Serum-Transaminasen sollten in allen Fällen von Malaria tropica, die Ikterus und Blässe haben getan werden, und die krank sind und verlangen Eintritt. Prothrombin Zeit und Serumprotein Schätzung kann auch erforderlich sein werden.
Behandlung: [Siehe Behandlung von schwerer Malaria tropica]
Bei den meisten Patienten kehren die Bilirubin und Enzym auf das normale Niveau innerhalb weniger Tage der Anti-Malaria-Behandlung. Keine andere spezifische Behandlung erforderlich ist.
Sehen
Shahnaz Shah, Liaquat Ali, Rukhsana Abdul Sattar, Tariq Aziz, Tahir Ansari, Jamal Ara. Malaria- Hepatopathie in falciparum Malaria. Journal der Hochschule für Ärzte und Chirurgen Pakistan 2009; 19 (6): 367-370. Volltext zur Verfügung zu
Hypoglycemia ist eine der kniffligen Komplikationen der Malaria tropica und kann oft unbemerkt bleiben, indem auf die Morbidität und Mortalität. Hypoglycemia in Malaria kann asymptomatisch sein. Auf der anderen Seite sind viele der klinischen Manifestationen von Hypoglykämie durch Malaria selbst oder einige seiner anderen Komplikationen. Daher Hypoglykämie, die leicht behandelbar ist, übersehen werden. Dazu kann Hypoglykämie treten wiederholt und somit eine kontinuierliche Überwachung des Blutzuckerspiegels benötigt.
Ursachen: 1. Erhöhte Verbrauch von Glucose durch den Host und die wachsenden Parasiten. (2) Der Ausfall der Leber Gluconeogenese und Glykogenolyse als Folge der Beeinträchtigung der Leberfunktion und Azidose und Hyperinsulinämie (3.) Die Stimulation der pankreatischen Insulinsekretion durch Medikamente wie Chinin. Mehr als einer dieser Faktoren im Spiel bei einem bestimmten Patienten sein kann.
Es tritt häufig in den folgenden drei Situationen:
In der Schwangerschaft kann auch ohne schwere falciparum-Infektion oder einer Behandlung mit Chinin Hypoglykämie entwickeln. Die Patienten haben kann Schwitzen, Angst, Gefühl der Kälte, Atemnot, Verwirrtheit, Pupillenerweiterung, erschwerte und lautes Atmen, Tachykardie, Krämpfe und wenn langwierig, Koma. Es kann leicht mit zerebraler Malaria verwechselt werden. Hypoglykämie kann fetale Bradykardie und fötale Belastung verursachen. Die Behandlung mit 25-50% Dextrose-Injektion führt zu einer dramatischen Erholung und Prognose bei diesen Patienten ist im Allgemeinen gut.
Im Falle einer schweren falciparum-Infektion wird in der Regel mit einer schweren Anämie, Ikterus, hyperparasitemia verbunden und es kann Laktatazidose sein. In solchen Fällen neigt Mortalität hoch. Die üblichen Symptome und Anzeichen einer Hypoglykämie kann fehlen oder kann sich von der Malaria selbst nicht zu unterscheiden sein. Schwitzen ist inkonstant, Schüler normal sein kann, Atmung zyklisch sein kann oder stertorous und tief, und es decerebrate Gehabe sein kann. Es ist Veränderung in dem Niveau des Bewusstseins und Konvulsionen kommen kann. Die Verabreichung von 25-50% Dextrose führt zu einer Verbesserung der Atmung und der Bewusstseinsebene.
Hypoglycemia neigt die regelmäßige Überwachung der Blutzucker bei allen Patienten immer wieder, und dies ruft zu sein, die Hypoglykämie haben oder die mit einem Risiko für Hypoglykämie hatten.
Behandlung:
[Siehe Behandlung von schwerer Malaria P. falciparum] Die Verabreichung von 25-50% Dextrose 100 ml, (1 ml / kg für Kinder), intravenös durch kontinuierliche Infusion von 5-10% Dextrose gefolgt. Es ist besser, Hypoglykämie in allen Fällen von Malaria tropica zu der Annahme mit veränderten Sensorium präsentiert, Krämpfe und Koma und behandeln sie mit Dextrose, nachdem Blut für Glukose Schätzung zu sammeln.
Eine regelmäßige Kontrolle der Blutzucker, einmal in 4-6 Stunden.
In Fällen von Hypoglykämie aufgrund Chinin induzierte Hyperinsulinämie, kann das Arzneimittel muss gestoppt werden. Eine kontinuierliche Infusion von 5-10% Dextrose ist hilfreich, speziell da Medikament induzierte Hypoglykämie rezidivierenden und langwierig sein kann. In schweren Fällen Medikamente, die Pankreas-Insulin-Sekretion, wie Octreotid hemmen kann (50 Mikrogramm oder höher, zweimal oder dreimal am Tag, subkutan) benötigt werden.
AlgID Malaria oder Hypotension aufgrund peripheren Durchblutungsversagen kann plötzlich in schwerer Malaria zu entwickeln, oder sie kann mit einem systolischen Blutdruck von weniger als 80 mmHg (10,7 kPa) in der Rückenlage [weniger als 50 mmHg in einigen Fällen von Malaria, das präsentierende Funktion sein (6,67 kPa) bei Kindern], eine kalte, feuchte, cyanotic Haut, eingeschnürt peripheren Venen und schnellen schwacher Puls. In einigen Ländern wird dieses Krankheitsbild oft mit einem komplizieren gramnegative Septikämie und mögliche Fundstellen von assoziierten Infektionen verbunden sind, sollten bei solchen Patienten gesucht werden, zum Beispiel Lunge, der Harnwege (vor allem, wenn es einen Dauerkatheter), Meningen (Meningitis), intravenöse Injektionsstellen, intravenösen Leitungen usw. [1] Schwere Hypotonie kann auch plötzlich bei Patienten mit Lungenödem, metabolische Azidose entwickeln, Sepsis und / oder massiven Blutungen aufgrund Milzruptur oder aus dem Magen-Darm-Trakt. [1,2] Orthostasesyndrom auf autonome Dysfunktion sekundär sein kann. [2]
Die meisten Patienten mit Schock weisen eine niedrige periphere Gefäßwiderstand und erhöhter Herzleistung. Herzpumpfunktion bemerkenswert gut erscheint trotz intensiver Sequestrierung von Parasiten befallenen Erythrozyten im microvasculature des Myokard erhalten. [1] Der Herzindex mit niedrigen peripheren Gefäßwiderstand und niedrigem bis normalem Ventrikelfüllung Druck erhöht werden kann. Hypovolumia (aufgrund verminderter Flüssigkeitsaufnahme, hohe Fieber, Schwitzen, Erbrechen und Durchfall) auch zu den reduzierten Drücken beitragen können. Es kann zu einer Reduzierung der viszeralen Perfusion sein. Septikämie, metabolische Azidose und Hypoxie führen zu Herzindex in einem Tropfen kann.
Gram-negative Sepsis wurde als eine wichtige Ursache der Hypotonie in einigen Fällen von falciparum-Infektion verantwortlich gemacht. Gram-negative Organismen wurden aus dem Blut von Patienten mit zerebraler Malaria häufig kultiviert worden. Septikämie ist mit schweren falciparum Infektion auf Patienten beschränkt, und es kann zu einer verminderten Immunität, Sekundärinfektionen aus dem Darm, Verweilkatheter und intravenösen Leitungen und Infektionen in der Lunge, Harnwege, Hirnhaut usw. Verwaltung zurückzuführen sein: [Siehe Behandlung von schwerer P . falciparum Malaria]
Andere Herz-Kreislauf-Probleme:
Herzrhythmusstörungen: Herzrhythmusstörungen sind sehr selten bei schwerer Malaria tropica beobachtet. Es könnte zu Myokardischämie durch Sequestrierung von roten Zellen in das Herz-Kreislauf- oder aufgrund der negativen Auswirkungen von Drogen wie Chinin, Chinidin und Mefloquin verursacht fällig.
Exazerbation einer vorbestehenden Herzversagen: Malaria bei Patienten mit vorbestehenden Herzversagen als fatal erweisen kann aufgrund valvular Stenose oder myokardiale Erkrankung. Hochgradige Fieber, Parasitämie, Flüssigkeitsüberlastung kann, um das Problem alle beitragen. In allen solchen Fällen, sollten Maßnahmen ergriffen werden, um die Temperatur schnell mit Antipyretika und lauwarmen Waschungen zu Fall zu bringen. Potentiell kardiotoxischen Medikamenten wie Chinin, Mefloquin und Halofantrin, sollten vermieden werden.
Blutungen und Gerinnungsstörungen werden in weniger als 5% der Patienten mit schwerer falciparum malaria gesehen. Es kann aufgrund von Thrombozytopenie und / oder disseminierte intravaskuläre Koagulation sein.
Ältere parasitiert roten Blutkörperchen und Zytokinen die Gerinnungskaskade aktiviert werden. Beschleunigte cogulation Kaskade, consumpton von Antithrombin III, erhöhte Konzentration von FDP und erhöhte splenic Clearance von Thrombozyten tragen zur Gerinnungsstörung und Thrombozytopenie in Malaria. Hypofibrinogenämie aufgrund DIC tritt bei 5% der Patienten.
Thrombozytopenie ist bei schweren falciparum Malaria häufig gesehen. Angenommen wird, aufgrund der erhöhten Verbrauch der Plättchen in der Peripherie zu sein, kann in der Milz sein. Das Knochenmark zeigt entsprechende Megakaryozyt Antwort. Allerdings ist Blutungen durch Thrombozytopenie sehr selten in Malaria. Kortikosteroide werden nicht angezeigt. Wenn jedoch Thrombozytopenie schwerwiegend ist, Thrombozytentransfusion kann in Betracht gezogen werden. Im Allgemeinen zählen das Plättchen wieder normal mit dem Abschluss der Anti-Malaria-Chemotherapie.
Disseminierte intravaskuläre Koagulation ist in weniger als 5% der Patienten mit schwerer falciparum malaria gesehen. Es neigt dazu, häufiger bei Patienten mit zerebraler Malaria, Schwangerschaft und sekundäre bakterielle Infektionen. D.I.C. wiederum kann die anderen Komplikationen der Malaria wie zerebrale Malaria, Nierenversagen, Lungenödem und Anämie (wegen Blutungen) verschlimmern. Da es selten, Routine Einsatz von Medikamenten wie Heparin ist, kann mehr schaden als nützen verursachen und sollten vermieden werden. Längerer Prothrombin und Teilthromboplastinzeit deutet auf die Möglichkeit D.I.C. was durch Messung Plasmakonzentrationen von Fibrinogen und Fibrin-Abbauprodukte bestätigt werden. D.I.C. in Malaria hat von dem von vielen anderen Bedingungen wie Hitzschlag, virale hämorrhagische Fieber, Schlangenbisse, Immunkomplex-Erkrankungen und Schock verursacht zu unterscheiden. Die Behandlung umfasst die Verabreichung von frischem Vollblut oder gefrorenes Frischplasma und Injektion von Vitamin K 10 mg intravenös. Wenn besteht die Gefahr von FlüssigkeitÜberlastung, dann Austauschtransfusion mit frischem Blut kann versucht werden. Medikamente, die Magen-Darm-Blutungen (Aspirin, andere NSAIDs und Steroiden) besser vermieden werden bei Patienten mit schwerer Malaria verursachen.
Referenzen:
Hämoglobinurie wegen der massiven intravaskuläre Hämolyse kann in falciparum Malaria auftreten. Es wird in der Regel in nicht-immunen oder semi-immune Personen gesehen. Immune Personen, die ihre Immunität aufgrund bleiben in einem nicht-Malaria-Gebiet verloren haben, kann auch die Komplikation entwickeln, wenn sie Malaria bei ihrer Rückkehr in Malaria-Bereich zu bekommen passieren.
Die intravaskuläre Hämolyse kann durch Nichtimmunzerstörung von parasitierten Erythrozyten bei hoher Parasitämie oder aufgrund von immunvermittelten Zerstörung von parasitierten sowie nicht-parasitierten roten Zellen sein. Die Veränderungen in der Struktur roten Zell-Antigen durch die parasitäre invasion stimulieren die Produktion von Antikörpern gegen die roten Blutkörperchen hervorgerufen wird. Dies löst die Immun Auflösung der roten Blutkörperchen vermittelt. Die Empfindlichkeit gegenüber Chinin kann eine Rolle bei einigen Patienten spielen, die zuvor mit Chinin behandelt wurden, aber jetzt scheint es selten zu sein. Patienten mit einem Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Enzym kann Hämolyse entwickeln, wenn sie mit Oxidationsmittel Medikamente wie Primaquin behandelt.
Die Hämolyse kann so schnell erfolgen, dass das Hämoglobin innerhalb weniger Stunden signifikant abfallen, und es kann periodisch in Abständen von Stunden oder Tagen wieder auftreten. Patient stellt sich mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und starke Schmerzen in den Lenden und Entkräftung. Fever bis 39.40C mit einer Strenge ist auch zu sehen. Urin ist dunkelrot bis fast schwarz. Patient kann zart Hepatosplenomegalie haben. Der Urin wird dunkler und der Ausgang langsam abfällt. Nierenversagen und peripheren Kreislaufversagen sind die üblichen Todesursachen bei diesen Patienten.
Die erhöhte Freisetzung von Hämoglobin in die Zirkulation führt zu Hämoglobinurie und der Urin erscheint dunkelbraun oder schwarz ( 'Black Wasserfieber). Aufgrund Hämoglobinämie kann das Hämoglobin Schätzung unzuverlässig sein. Ebenso kann die Parasitenzahl nicht die tatsächliche Parasitenbelastung darstellen. Es gibt methemoglobinuria und schwere Albuminurie. Die Nierenfunktion wird beeinträchtigt und die Harnstoff und Kreatinin-Spiegel steigen. Es gibt Erhöhung der Konzentrationen von unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin sowie. Leberversagen kann bei schwer kranken Patienten auftreten und ist eine schwere Prognose.
Behandlung: Die Behandlung ist auf Anämie und Nierenversagen gerichtet.
Die Transfusion von Vollblut oder gepackten Zellen sollten, wenn der Hämoglobinwert gestartet werden weniger als% 5g.
Nierenversagen kann konservativ durch sorgfältige fluid Elektrolyt-Management und die Verwendung von Diuretika wie furoscemide behandelt werden. Die Dialyse muss bei Patienten in Betracht gezogen werden, die nicht auf eine konservative Behandlung reagieren.
Anti-Malaria-Therapie
In Fällen mit Hämolyse folgenden Primaquin Therapie, Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Test durchgeführt werden soll und das Medikament gestoppt werden sollte.
Siehe Bruneel F, Gachot B, Wolff M, Régnier B, Danis M. Resurgence von Blackwater Fever in Long-Term European Expatriates in Afrika: Bericht von 21 Fällen und Review. Clinical Infectious Diseases 2001; 32: 1133-1140. Volltext verfügbar unter
Blutungen und Gerinnungsstörungen werden in weniger als 5% der Patienten mit schwerer falciparum malaria gesehen. Es kann aufgrund von Thrombozytopenie und / oder disseminierte intravaskuläre Koagulation sein.
Ältere parasitiert roten Blutkörperchen und Zytokinen die Gerinnungskaskade aktiviert werden. Beschleunigte cogulation Kaskade, consumpton von Antithrombin III, erhöhte Konzentration von FDP und erhöhte splenic Clearance von Thrombozyten tragen zur Gerinnungsstörung und Thrombozytopenie in Malaria. Hypofibrinogenämie aufgrund DIC tritt bei 5% der Patienten.
Thrombozytopenie ist bei schweren falciparum Malaria häufig gesehen. Angenommen wird, aufgrund der erhöhten Verbrauch der Plättchen in der Peripherie zu sein, kann in der Milz sein. Das Knochenmark zeigt entsprechende Megakaryozyt Antwort. Allerdings ist Blutungen durch Thrombozytopenie sehr selten in Malaria. Kortikosteroide werden nicht angezeigt. Wenn jedoch Thrombozytopenie schwerwiegend ist, Thrombozytentransfusion kann in Betracht gezogen werden. Im Allgemeinen zählen das Plättchen wieder normal mit dem Abschluss der Anti-Malaria-Chemotherapie.
Disseminierte intravaskuläre Koagulation ist in weniger als 5% der Patienten mit schwerer falciparum malaria gesehen. Es neigt dazu, häufiger bei Patienten mit zerebraler Malaria, Schwangerschaft und sekundäre bakterielle Infektionen. D.I.C. wiederum kann die anderen Komplikationen der Malaria wie zerebrale Malaria, Nierenversagen, Lungenödem und Anämie (wegen Blutungen) verschlimmern. Da es selten, Routine Einsatz von Medikamenten wie Heparin ist, kann mehr schaden als nützen verursachen und sollten vermieden werden. Längerer Prothrombin und Teilthromboplastinzeit deutet auf die Möglichkeit D.I.C. was durch Messung Plasmakonzentrationen von Fibrinogen und Fibrin-Abbauprodukte bestätigt werden. D.I.C. in Malaria hat von dem von vielen anderen Bedingungen wie Hitzschlag, virale hämorrhagische Fieber, Schlangenbisse, Immunkomplex-Erkrankungen und Schock verursacht zu unterscheiden. Die Behandlung umfasst die Verabreichung von frischem Vollblut oder gefrorenes Frischplasma und Injektion von Vitamin K 10 mg intravenös. Wenn besteht die Gefahr von FlüssigkeitÜberlastung, dann Austauschtransfusion mit frischem Blut kann versucht werden. Medikamente, die Magen-Darm-Blutungen (Aspirin, andere NSAIDs und Steroiden) besser vermieden werden bei Patienten mit schwerer Malaria verursachen.
In P. falciparum-Infektion kann die Parasitendichte sehr hoch sein, insbesondere in nicht-immunen Individuen. High Parasitenzahl oberhalb von 5% als hyperparasitemia betrachtet und ist eine Form von schweren falciparum malaria. Die Parasitenzahl kann bis zu 50% oder 500000 / m l gehen. Hohe Parasitämie und Anwesenheit von Schizonten von P. falciparum in dem peripheren Blut mit einer höheren Sterblichkeit. Teilweise immune Kinder können jedoch hohe Parasitämie (20-30%) ohne klinische Symptome tolerieren.
Patienten mit hyperparasitemia können keine spezifischen klinischen Eigenschaften haben und daher ist es sehr wichtig, eine periphere Abstrich Prüfung für Parasitenzahl in allen Fällen von Malaria tropica zu tun. Einige Patienten haben signifikante Anämie, Ikterus, Entkräftung usw.
Management: Die Patienten mit hyperparasitemia sollte mit parenteralen Antimalariamittel behandelt werden, auch wenn sie oral verabreichte Medikamente zu nehmen. Artemisinin-Derivate können in diesen Patienten besonders nützlich sein. Die Parasitenzahl sollte einmal alle 12 Stunden überwacht werden, um das Ansprechen auf die Therapie zu beurteilen. Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr sollte beibehalten werden.
Wenn der Parasitenzahl über 10% ist, kann eine Austauschtransfusion von Vorteil sein. Es kann die Parasitämie schneller als die Chemotherapie allein reduzieren und zusätzlich die schädliche Stoffwechselprodukte, Toxine, Zytokine und andere Vermittler entfernen und kann auch normale Erythrozytenmasse, Blutplättchen, Gerinnungsfaktoren, Albumin und andere Substanzen verarmt wiederherzustellen. Allerdings trägt das Verfahren seine eigenen Risiken von Elektrolytstörungen, Hypokalzämie, Herz-Kreislauf-Probleme, durch Blut übertragbaren Infektionen und Infektionen der intravenösen Zugang. Es gibt auch Berichte von ARDS bei diesem Verfahren zu entwickeln. Jedoch kann das Verfahren noch bei Patienten versucht werden, die schwer krank sind, nicht angemessen Therapie gegen Malaria reagiert und die ein Parasitenzahl von> 10% haben. Neuere Medikamente wie Artemisinin, die schnell klar Parasitämie die Notwendigkeit einer Austauschtransfusion vermeiden kann.
Hohe Körpertemperatur über 105 ° F (40,5 ° C) ist in falciparum malaria üblich. Hyperpyrexie ist häufiger bei Kindern und kann mit Krämpfe, Delirium und Koma in Verbindung gebracht werden. Temperatur über 42 ° C kann zu dauerhaften schweren neurologischen Folgeschäden verursachen. Bei Schwangeren kann eine hohe Temperatur in der fetalen Not oder Verlust des Fötus führen.
Die Behandlung umfasst die Verabreichung von Antipyretika wie Paracetamol (15 mg / kg Körpergewicht), lauwarmen Waschungen und Fanning.
Malaria wird oft mit Anomalien der Flüssigkeit, Elektrolyte und Säure-Basen-Gleichgewicht in Verbindung gebracht. Diese können in jeder auftreten, sind aber häufiger bei schweren falciparum Malaria, extreme Alter und bei Patienten mit einem hohen Grad von Fieber und Erbrechen / Durchfall.
Patienten mit schwerer Malaria tropica haben oft Anzeichen von Austrocknung (Durst, trockene Zunge, reduziert Augendruck und reduziert Hautturgor) und hypovolumia (niedrige zentrale Venendruck, Orthostasesyndrom, Oligurie mit hoher Urin-spezifisches Gewicht). Mild Hyponatriämie (S. Natrium 125-135 mmol / l) ist weit verbreitet. Schwere, symptomatische Hyponatriämie ist jedoch selten.
Metabolische Azidose kann bei schwer kranken Patienten mit Schock, Hypoglykämie, hyperparasitemia oder Nierenversagen entwickeln. Laktatazidose ist üblich bei solchen Patienten und trägt eine hohe Mortalität.
Verwaltung der Flüssigkeitsbilanz ist von größter Bedeutung bei schwerer Malaria tropica. Während unbehandelte Austrocknung und hypovolumia in Hypoperfusion der Nieren, Gehirn und anderen lebenswichtigen Organen führen kann, wodurch die Komplikationen verschlimmern, enthusiastisch Überhydrierung kann Lungenödem auszufällen. Daher sollten Flüssigkeitshaushalt sorgfältig und akribisch verwaltet werden.
Beurteilen Sie den Status der hydration- Feuchtigkeit auf der Zunge, Augendruck, Hautturgor, die Temperatur der Extremitäten, Blutdruck und Körperhaltung Veränderungen im Blutdruck, periphere Venenfüllung und Jugularvenendruck, Urinmenge, spezifisches Gewicht des Urins (> 1,015 zeigt an Dehydratation) , Harn-Natrium (
Serumelektrolyte, Blut-Harnstoff und Serum-Kreatinin sollte in allen diesen Fällen erfolgen. Wenn Azidose vermutet wird, arterielle Blutgase und Blut-pH sollte auch getan werden.
Behandlung:
Re-hydration- Isotonische Kochsalzlösung sollte zur Korrektur Dehydratisierung und Hyponatriämie verwendet werden. Im allgemeinen 3000 ml Kochsalzlösung kann in den ersten 24 Stunden erforderlich. Hypokaliämie in Malaria erfordert selten Behandlung.
Metabolische Azidose kann aufgrund einer Nierenfunktionsstörung und / oder Laktatazidose sein (die vermutet werden sollte, wenn die Anionenlücke übersteigt 10-12 meq / l). Versuch sollte nur zu korrigieren acidemia gemacht werden, wenn der arterielle pH-Wert kleiner als 7.20. Natriumbicarbonat kann für diesen Zweck auf isotone Kochsalzinfusion gegeben werden. Jedoch Natriumbicarbonat selbst kann durch eine Erhöhung der Natrium Last Lungenödem beitragen. THAM und dichloroacetate sind andere Alternativen.
Es ist auch wichtig Oxygenation von Blut zu verbessern. Eine klare Atmung sollte sichergestellt werden. Die Konzentration von Sauerstoff in der Atemluft sollte durch die Gabe von Sauerstoff durch facemasks oder Nasenzinken erhöht werden. Falls erforderlich, sollte der mechanischen Beatmung erfolgen.
Metabolische Azidose (überwiegend Laktatazidose) hat sich nun als Haupt pathophysiologische Funktion von schweren Manifestationen von P. falciparum Malaria wie zerebrale Malaria und schwerer Anämie anerkannt. Es ist der wichtigste Faktor für das Überleben und kann zu Atemnot-Syndrom führen. Laktatazidose wurde als eine wichtige Todesursache bei schwerer Malaria identifiziert.
Laktatazidose bei schwerer Malaria wurde auf mehrere Ursachen zurückgeführt:
Die mittlere venöse Blutlaktatkonzentrationen gefunden wurden fast doppelt so hoch in tödliche Fälle zu sein, wie bei den Überlebenden und mit einem Gehalt an Tumor-Nekrose-Faktor und Interleukin-1-alpha zu korrelieren. Die Laktatkonzentration fiel schnell in Überlebenden fiel aber nur wenig oder stieg, in tödliche Fälle. Sustained Hyperlaktatämie hat sich gezeigt, das insgesamt beste prognostischer Indikator für das Ergebnis sein.
Management:
Die Verwendung von Natriumbicarbonat ist umstritten und sollte im allgemeinen vermieden werden,
Referenzen:
Patienten mit Malaria diagnostiziert kann von anderen bakteriellen oder Protozoen-Erkrankungen leiden entweder als Superinfektionen oder Co-Infektionen. Diese Infektionen können zu schweren und manchmal sogar lebensbedrohlich sein. Diese assoziierten Infektionen sind häufiger bei Patienten mit P. falciparum Malaria (mit oder ohne Komplikationen), ältere Menschen, Schwangere und Patienten mit geschwächtem Immunsystem. Ferner sind in den meisten Teilen der Welt, wo Malaria weit verbreitet ist, sind so viele andere Infektionskrankheiten auch weit verbreitet, manchmal in Co-Infektion nicht eher als Superinfektion.
Malaria-Infektion hat dämpfende Wirkung auf das Immunsystem. Akuten Malaria Parasitämie hat eine tiefe immuno Unterdrückungseffekt wahrscheinlich durch die Aktivierung von Suppressor-T-Zellen. In einem Malariagebiet, können kleine Kinder leiden an schweren Infektionen (viral wie Masern oder bakteriell) aufgrund dieser Immunsuppression.
Zusätzlich kann kompliziert falciparum malaria eine Prädisposition für bestimmte Infektionen. Zum Beispiel Patienten mit zerebraler Malaria, veränderte Bewusstsein oder generalisierte Anfälle können Aspiration Bronchopneumonie entwickeln; Patienten mit Kathetern indwelling kann Harnwegsinfektion zu entwickeln; Patienten mit einer längeren Koma kann Dekubitus entwickeln, die infiziert werden können; Infektion kann auch durch die Websites von intravenöser Kanülen auftreten. Patienten mit Malaria, zusätzlich können auch andere Infektionen, die zum Beispiel in der Gemeinschaft weit verbreitet sind, Lungenentzündung, Dysenterie, Amöbiasis, Typhus, Tuberkulose, etc. gramnegative Septikämie ohne erkennbaren Fokus auftreten können, und kann auch dazu führen, negativen Schock auf Gram.
Äusserungen von Sekundärinfektionen und Malaria können sich überlappen. Fieber, Husten, Durchfall und Dysenterie kann in malaria gesehen werden, wodurch die Identifizierung der Sekundärinfektionen ziemlich schwierig.
Persistenz von Fieber auch nach 48-72 Stunden von Anti-Malaria-Behandlung und Reduktion der Parasitämie sollte die Möglichkeit von Sekundärinfektionen erhöhen. Man sollte nicht die Anti-Malaria-Therapie ändern oder hinzufügen neuer Medikamente gegen Malaria (unter Berücksichtigung Widerstand) in diesen Fällen stattdessen sollte für diese Sekundärinfektionen zu suchen.
Das Vorhandensein von Tachypnoe, produktive Sputum, seitliche Schmerzen in der Brust, um die Atmung im Zusammenhang mit bronchiale Atemgeräusche, würde knistert vorschlagen, die Möglichkeit einer Lungenentzündung und eine Brust x ray getan werden sollte.
Nackensteifigkeit und andere Anzeichen von Hirnhautreizung würde vorschlagen, Meningitis. Ein CT-Scan und Lumbalpunktion für Liquoruntersuchung sollte in Betracht gezogen werden.
In Orten, wo Tuberkulose üblich ist, Malaria kann den Patienten zum Arzt bringen und Tuberkulose zugrunde liegen kann Verwirrung stiften, wenn nicht diagnostiziert. Tuberkulöser Meningitis kann als zerebrale Malaria maskieren, wenn der Patient Malaria als Co-Infektion erhält.
Total und Differentialblutbild, Urinanalyse und Kultur, Stuhluntersuchung und Kultur, Blutkultur, Brust X-Ray, sollte Widal-Test usw. je nach Bedarf durchgeführt werden.
Neutrophilen Leukozytose in Abwesenheit von schweren falciparum malaria können bakterielle Infektion hinweisen. Mild Albuminurie und pyuria kann in Malaria mit hohem Fieber zu sehen, aber auch signifikante Veränderungen Harnwegsinfektion hinweisen. Stuhluntersuchung kann bacillary oder Amöben ulcerosa bestätigen. Widal-Test zeigen kann positiv Titern von bis zu 1: 320 Verdünnung auch in Malaria. Positive Titer für beide S. typhi und S. parathyphi A oder S. Paratyphi B zeigt in der Regel anamnestische Reaktion. Ein diagnostischer Titer von mehr als 1: 640, bestätigt jedoch, Ileotyphus.
Alle Fälle von Sekundärinfektion sollten mit geeigneten Antibiotika behandelt werden. Im Falle des septischen Schock, einem Cephalosporin der dritten Generation, mit oder ohne einem Aminoglycosid verwendet werden.
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Malaria kann bereits bestehenden klinischen Bedingungen verschärfen / erschweren, zusätzlich zu seiner Morbidität und Mortalität. In diesem Zusammenhang sollten folgende Punkte beachtet werden:
Vorbestehende kardiovaskuläre Erkrankung: Patienten mit einer schweren Behinderung valvular, kompromittiert ventrikuläre Funktion und andere Bedingungen der kardiale Dekompensation in Schwierigkeiten landen können Malaria auf Vertrags. In schweren falciparum Malaria ist die myokardiale Funktion bemerkenswert gehalten und die meisten Patienten haben einen erhöhten Herzindex, mit geringen systemischen Gefäßwiderstand und niedrigem bis normalem rechts und seitigen Einfulldrücke links. Jedoch bei Patienten mit dekompensierter Herz, das hohe Fieber, Tachykardie, Hypoxie, usw. metabolische Azidose mit Malaria verbunden sind, können zu den bestehenden kardiale Dekompensation hinzuzufügen.
Kasuistik: Eine 43-jährige Bankdirektor, bekannten Fall von schwerer Aortenstenose und behauptet, sein asymptomatisch und nicht auf eine Behandlung, präsentiert mit hohem Fieber mit Schüttelfrost von 3 Tagen Dauer und wiederholtes Erbrechen. Bei der Untersuchung hatte er eine Temperatur von 103.40F, Herzfrequenz von 120 / min, Blutdruck von 100/60 und trockene Zunge, seine Herzuntersuchung ergab, harten Systolikum in der Aorta und der Brust war klar. Sein Blut Abstrich positiv war für P. vivax Malaria. Er wurde zuerst mit anti Brechmittel behandelt, lauwarmen Waschungen und Antipyretika und nach einer halben Stunde wurde Chloroquin verabreicht. Sein Erbrechen fort, und er war nicht in der Lage oral zu nehmen und sein Blutdruck sank auf 90 mm systolischen. Er wurde am normalen Kochsalzinfusion begonnen, die sorgfältig im Hinblick auf seine Aortenstenose gegeben wurde. Nach 40 Minuten der Infusion entwickelte er leichten Husten und Atemlosigkeit und es gab creps in den Basen der Lunge. Die Infusion wurde sofort gestoppt (von dann etwa 75 ml hattefloss in) und inj. Fruscemide 20 mg intravenös gegeben. Nach 5 Stunden angesiedelt sein Fieber und er begann, sich besser fühlen. Antimalariamittel, Antipyretika und Antiemetika wurden fortgesetzt. Am nächsten Morgen Echokardiographie wurde getan, und es bestätigte die Diagnose einer schweren Aortenstenose. An diesem Nachmittag hatte er wieder Fieber 1020F und wurde mit lauwarmem Waschungen und Antipyretika behandelt. Von 20.00 Uhr, war seine Temperatur 99.80F und als er zu seiner Frau spricht er klagte über Schmerzen in der Brust und plötzlich brach er zusammen. Er wurde verschoben sofort auf die Intensivstation und der Monitor zeigte Kammerflimmern. Er wurde sofort defibrilliert und auf Advanced Life Support System setzen. Er starb nach 3 Tagen.
Anti malarials bei kardiovaskulären Erkrankungen: Chloroquin, Artemisinin, Pyrimethamin / Sulfadoxin, Tetracycline und Primaquin kann sicher bei diesen Patienten verwendet werden. Chinin kann auch mit Bedacht eingesetzt werden. Mefloquin und Halofantrin sind besser bei Patienten mit bekannter Herzkrankheit vermieden.
Chloroquin: Oral Chloroquin ist sicher in therapeutischen oder prophylaktischen Dosen. Wenn die therapeutische Dosis oder eine hohe Dosis zu schnell durch den parenteralen Weg verabreicht werden, kann es erhebliche Kardiotoxizität auslösen. Hypotension, Vasodilatation, Myokard-Unterdrückung, EKG-Veränderungen und Herzstillstand kommen kann. Die Behandlung umfasst die mechanische Beatmung, Adrenalin und Diazepam. Die gleichzeitige Anwendung von Chloroquin mit Amiodaron sollte vermieden werden.
Chinin: Bei therapeutischen Dosen, Chinin ist relativ sicher. Schnelle intravenöse Verabreichung kann Hypotension verursachen. Eine akute Überdosierung kann tödlich Arrhythmien verursachen wie Sinusarrest, junctional Rhythmen, A-V-Block, ventrikuläre Tachykardie und Fibrillation. Chinin kann die Absorption verzögern, und die Plasmaspiegel von Herzglykoside wie Digoxin erhöhen. Chinin sollte nicht gleichzeitig mit Amiodaron verwendet werden. Die gleichzeitige Anwendung mit Astemizol und Terfenadin kann auch das Risiko von ventrikulären Arrhythmien erhöhen.
Mefloquin: Mefloquin sollte mit äußerster Vorsicht angewendet werden bei Patienten mit Herzleitungs Krankheiten leiden. Mefloquin wurde zum Beispiel gezeigt, auf asymptomatische Sinusbradykardie und andere Leitungsstörungen verursachen Verlängerung des QT-Intervalls. Patienten, die auf entweder Betablocker oder Kalziumkanalblocker sind besonders gefährdet, wenn es Anzeichen für eine Sinusbradykardie und / oder AV-Block sind. Bei Herzstillstand wurde bei einem Patienten berichtet worden, eine einzige prophylaktische Dosis von Mefloquin empfängt, während gleichzeitig Propranolol nehmen. Es erscheint * keine Wechselwirkung zwischen ACE-Hemmer und Mefloquin zu sein.
Halofantrin: Halofantrin verlängert QT-Intervall in einer konzentrationsabhängigen Weise, und es kann in ventrikulären Arrhythmien und sogar zum Tod führen. Es wird deshalb bei Patienten mit verlängertem QT-Intervall und mit Drogen bekannt zu verursachen Verlängerung des QT-Intervalls kontraindiziert.
Bereits bestehende Anämie: Anämie ist ein häufiges Problem in Ländern Afrikas und Asiens zu entwickeln und es ist häufig auf helminthiasis und Unterernährung. Malaria ist auch in diesen Bereichen gemeinsam. Sowohl vivax und falciparum Malaria können die Anämie verschlimmern, besonders Probleme in der Schwangerschaft und bei Kindern verursachen. Auch Bluttransfusion für Anämie kann Malaria übertragen. Sehen
Vorbestehende Nierenerkrankung: Schwere falciparum Malaria Nierendurchblutung durch Sequestrierung und Behinderung der Mikrozirkulation beeinträchtigen können, durch Hämolyse, durch Entwässern und hypovolumia, durch Azidose usw. dieses Jede schädlich für Patienten mit vorbestehender Nierenerkrankung erweisen könnte. Akute intrinsische Niereninsuffizienz tritt während scheinbar "unkomplizierten" falciparum Malaria bei Kindern.
Malaria wurde in Patienten mit Nierentransplantation berichtet. Malaria sollte in der Differentialdiagnose von Fieber bei Transplantatempfängern in Betracht gezogen werden, die Organe oder Blutprodukte aus einem Gebiet von malaria erhalten haben.
Die Dosis von Chinin muss Modifikation bei Niereninsuffizienz, wenn S. Kreatinin> 3 mg%.
Chloroquin erhöht Ciclosporin Konzentration Plasma und kann das Risiko von Toxizität erhöhen.
Vorbestehenden Lebererkrankung: Patienten mit hepatozellulärem Versagen aufgrund einer Zirrhose usw. kann sich verschlechtern, wenn sie Malaria zusammenzuziehen.
Ein Fall von Malaria in einem Empfänger orthotope Lebertransplantation berichtet. Der Patient wurde gefunden Plasmodium ovale Malaria bei der Auswertung einer schweren fiebrigen Erkrankung haben. Die Infektion wurde bis zu einer Thrombozytentransfusion verfolgt und auf die Behandlung mit Chloroquin. Risikofaktoren, die mit der Entwicklung von Malaria-Infektion assoziiert sind erkennbar und sollte aus dem Empfänger und Spender, wenn möglich überprüft werden. Infektionswege in dem Patienten eine Lebertransplantation würde Blutprodukte, die Orgel selbst und Wiederaufleben der latenten Infektion sind. (Post-Transfusions erworbene Malaria komplizieren Lebertransplantation Talabiska DG, Komar MJ, Wytock DH, Rubin RA. Am J Gastroenterol 1996 Februar 91: 2 376-9)
Keiner der Anti-Malaria-Medikamente haben keinen direkten hepatotoxische Wirkung. Allerdings ist Chloroquin nicht ratsam, bei Patienten mit schwerer Leberinsuffizienz.
Vorbestehende C.N.S. Krankheit: Malaria und Antimalaria-Medikamenten kann es zu Problemen bei Patienten mit vorbestehenden C.N.S. Pose Erkrankungen wie Demenz, Epilepsie usw.
Schwere Infektion mit P. falciparum, Dehydratation, Hyponatriämie, hohes Fieber Grad kann zu einer Verschlechterung der Patienten führen bereits bestehende Demenz.
Bei älteren Patienten und Patienten mit Demenz Contracting Malaria kann für Sekundärinfektionen wie Aspiration bronchopneumonia anfällig
Chloroquin, Chinin und Mefloquin können neuropsychiatrische Nebenwirkungen verursachen. Chloroquin und Mefloquin sind besser bei Patienten mit signifikanter neuropsychiatrischen Störungen vermieden.
Epilepsie: Es gibt einige Berichte von Chloroquin verursacht Krämpfe auch bei zuvor gesunden Patienten. Mefloquin ist bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Krampfanfällen kontraindiziert. Mehrere Fallberichte der erstmaligen Anfällen bei Patienten Mefloquin in prophylaktischen Dosen Einnahme berichtet. Es gab auch Berichte von Mefloquin, die Halbwertszeit zu verringern und die Blutspiegel von Natriumvalproat zu senken. Dies kann darauf zurückzuführen sein, die den Leberstoffwechsel von Natriumvalproat zu Mefloquin beschleunigt, weil sie beide von der gleichen Leberenzymsystem verstoffwechselt werden *.
Doxycyline beeinflusst nicht Epilepsie, sondern kann mit einigen der Antikonvulsiva interagieren. Carbamazepin, Phenytoin und Barbituraten kann die Halbwertszeit von Doxycyclin um bis zu 50% und geringere mittlere Serumspiegel von Leberenzyminduktion, verkürzen damit möglicherweise seine therapeutische Wirksamkeit zu beeinträchtigen. Das Ausmaß, in dem die Werte betroffen sind, ist nicht klar. Theoretisch bedeutet dies, daß die übliche empfohlene prophylaktische Dosis von 100 mg täglich häufiger genommen werden könnte, wahrscheinlich zweimal täglich. Doch eine genaue Empfehlung kann nicht hergestellt werden, da nur begrenzte Erfahrungen mit einer erhöhten Inzidenz von Nebenwirkungen ist. Deshalb epileptischen Patienten nicht unter Carbamazepin, Phenytoin und Barbituraten sicher Doxycyclin als Malaria-Prophylaxe verwenden können. Patienten, die die oben genannten Medikamente nehmen müssen von der Tatsache bewusst, dass die normale Dosis von Doxycyclin nicht ausreichenden Schutz gewährleisten und eine Erhöhung der Dosis * in einer erhöhten Inzidenz von Nebenwirkungen führen kann.
Diabetes mellitus: Schwere P. falciparum Malaria kann Hypoglykämie verursachen und diese Tatsache sollte n Geist bei Diabetikern Insulin und / oder oralen Antidiabetika Empfang zu tragen. Geeignete Dosisanpassungen erforderlich sein.
Chinin hat stimulierende Wirkung auf die Betazellen des Pankreas und ist bekannt, schwere Hypoglykämie zu verursachen. Dadurch kann es die Wirkung von Sulfonylharnstoffen potenzieren.
Bei normalen Patienten und in normalen Dosen Chloroquin erscheint nicht erhöht Pankreassekretion von Insulin zu verursachen, und hat keine Wirkung auf die Plasmaglucosekonzentrationen. Einige Studien deuten darauf hin, dass bei nicht-insulinabhängiger Diabetes mellitus Chloroquin Glukosetoleranz verbessern kann, möglicherweise durch metabolischen Abbau von Insulin verringert statt erhöht Pankreas-Sekretion.
Es gibt kaum Anzeichen dafür, dass doxcycline gelegentlich die hypoglykämischen Wirkung von Insulin und Sulfonylharnstoffen erhöht. Zwar gibt es keine Notwendigkeit, um zu verhindern gleichzeitige ist, müssen die Patienten bewusst Anzeichen einer Hypoglykämie und, wenn erforderlich, sollte die Dosis von hypoglykämischen Mittels eingestellt von *.
Es ist nicht bekannt, ob Mefloquin mit oralen Antidiabetika in Wechselwirkung tritt. Die Behandlung Dosen von Mefloquin haben Hypoglykämie vor allem bei Kindern und schwangeren Frauen verursacht, aber Mefloquin offenbar nicht stimulieren die Freisetzung von Insulin. Die Patienten sollten sich bewusst von der Möglichkeit Gebrauch gemacht werden, und sollte die hypoglykämischen Dosis, falls erforderlich * zu reduzieren können.
Die Auswirkungen der oben auf der Kontrolle von Diabetes ist unbekannt; es wird daher vorgeschlagen, dass Blutzucker noch enger überwacht werden und dass Medikamente Anpassungen vorgenommen werden als * erforderlich.
Myasthenia Gravis: Chinin sinkt die Erregbarkeit des motorischen Endplatte Region, so dass als Reaktion auf sich wiederholende Nervenstimulation und Cholin zu Acetyl reduziert werden. Chinin kann produzieren alarmierend Atemnot und Schluckbeschwerden bei Patienten mit Myasthenia gravis.
Chloroquin kann auch die Symptome einer Myasthenia gravis erhöhen und die Wirkung von Neostigmin und Pyridostigmin reduzieren.
Malariamittel und Anästhesie: Chinin die Wirkung von neuromuskulären Blockern verbessert und stellt sich gegen die Wirkungen von Acetylcholin-Esterase-Inhibitoren.
Tetracycline können auch die neuromuskuläre Blockade produzieren.
Chloroquin hat auch Wechselwirkungen mit den neuromuskulären Blockern.
Dies kann Auswirkungen in der Anästhesie haben und operative Genesung veröffentlichen, wo diese Medikamente routinemäßig eingesetzt werden.
Dermatitis: Die gleichzeitige Verwendung von Chloroquin mit Goldsalzen und Phenyl butazone sollte vermieden werden, da alle drei Dermatitis verursachen können
* Das Journal der modernen Pharmazie, Band 5 Nr. 3, 1998 und Malaria-Update 1997 eine Veröffentlichung durch das Personal des Arzneimittelinformationszentrum, Kapstadt, S.A.
Tropical Splenomegalie-Syndrom oder Big Milz-Krankheit, die auch als Hyper-reaktive Malaria- Splenomegalie bekannt ist massiv Vergrößerung der Milz aus der fehlerhaften Immunantwort auf wiederholte Angriffe von Malaria. Es wird unter den Bewohnern von Endemiegebieten von Malaria gesehen und es ist nicht artspezifisch. Es tritt vor allem in tropischen Afrika, aber auch in Teilen von Vietnam, Neuguinea, Indien, Sri Lanka, Thailand, Indonesien, Südamerika und dem Nahen Osten. Es muss von Splenomegalie mit dem Erwerb der Immunität in endemisch und hyperendemic Bereichen assoziiert zu unterscheiden.
Tropical Splenomegalie-Syndrom ist durch massive Splenomegalie gekennzeichnet, Hepatomegalie, deutliche Erhöhungen in Serum-Ig-M und Malaria-Antikörper. Hepatischen sinus Lymphozytose ist auch zu sehen. In etwa 10% afrikanischer Patienten, es kann mit peripheren Lymphozytose (B-Zellen) in Verbindung gebracht werden.
Die Wechselwirkung von wiederholten Malariainfektion und unbekannte Wirtsfaktoren resultiert in der Produktion von zytotoxischen Ig M Antisuppressor Lymphozyten (CD8 ) Antikörper. Dies bewirkt, dass die Hemmung der Suppressor-T-Zellen, die in der Regel IgM-Produktion zu regulieren. Dies führt zu einer ungehemmten B-Zell-Produktion von IgM und die Bildung von Kryoglobuline (IgM-Aggregate und von Immunkomplexen). Die Notwendigkeit, diese makromolekulare Aggregate zu löschen stimuliert retikuloendothelialen System, in Hyperplasie führt. Dies bewirkt, dass die fortschreitende und massive Vergrößerung der Milz und Hepatomegalie.
Die Milz ist massiv vergrößert. Es zeigt, dilatative Sinusoide mit Retikulumzellen ausgekleidet markiert Erythrophagozytose und lymphatische Infiltration der Pulpa zeigt. Leber zeigt sinus Dilatation, Infiltration mit Lymphozyten und Hyperplasie der Kupffer Zellen mit Phagozytose von Zelltrümmer und Erythrocyten.
Die meisten Patienten, die während Erwachsenenleben. Die Patienten mit Schmerzen im Oberbauch ziehen oder manchmal sogar von einem Tastbefund beschweren kann. Einige können immer wieder starke Schmerzen im Oberbauch auftreten, wahrscheinlich aufgrund Perisplenitis oder Milz- Infarkte. Einige Patienten haben Gewichtsverlust und Kachexie kann. Bei der Untersuchung ist es massive Splenomegalie und Hepatomegalie.
Die periphere Abstrich zeigt normozytäre normochrome Anämie mit einer erhöhten Retikulozyten. Leukopenie und Thrombozytopenie kann auch aufgrund von hypersplenism sehen. Malariaparasiten sind nicht im peripheren Blut. Es gibt Erhöhung der Serumspiegel von polyklonalem IgM mit Kryoglobulinämie, reduziert C3 und der Rheumafaktor-positiv sein kann.
Der Zustand sollte von anderen Ursachen der Splenomegalie im tropics- Kala-Azar, Schistosomiasis, post-nekrotischen Zirrhose, Thalassämie, Leukämie, Lymphom, Myelofibrose, nicht-tropischen idiopathische Splenomegalie, Felty-Syndrom usw. Bei Patienten mit Milz- Lymphom unterschieden werden, mehr als 30% der zirkulierenden Lymphozyten sind villous und sie können durch ihren Mangel an CD25, CD11c und Tartrat-resistente saure Phosphat Marker aus hairy-Zell-Leukämie unterschieden werden. Erhöhte Konzentrationen von IgM und Anti-Malaria-Antikörper, Lebersinus Lymphozytose auf Leberbiopsie und Antwort Therapie gegen Malaria (Verbesserung der klinischen Zustand sowie Reduktion der IgM und Malaria-Antikörper-Titer innerhalb von drei Monaten Dauer Anti-Malaria-Behandlung) begünstigen eine Diagnose von tropischen Splenomegalie-Syndrom.
Die Krankheit läuft in der Regel einen gutartigen Verlauf. Aber manchmal kann es mit einer schweren Anämie in Verbindung gebracht werden, zu einer kongestiven Herzinsuffizienz führt. Diese Patienten sind auch anfälliger für sekundäre bakterielle Infektionen der Haut und der Atemwege und haben eine erhöhte Mortalität. Portal Hypertonie entwickelt sich nicht und der Zustand ist reversibel mit Anti-Malaria-Behandlung. Einige Patienten in Ghana wurden gefunden splenic Lymphom mit behaarten Lymphozyten zu entwickeln.
Die Behandlung von Tropen Splenomegalie-Syndrom umfasst die Verabreichung von Anti-Malaria-Prophylaxe für längere Zeiträume. Dies beseitigt die Antigenreiz durch wiederholte Malariainfektion zur Verfügung gestellt und erlaubt es, das Immunsystem zu normalisieren. Die Wahl des Anti-Malaria hängt von der lokalen Empfindlichkeitsmuster. Chloroquin wöchentlich oder Proguanil täglich haben sich als nützlich erwiesen. Diese Medikamente kann für längere Zeit fortgesetzt werden, möglicherweise für das Leben. Schwere Anämie kann eine Bluttransfusion benötigen. Splenektomie kann mehr schaden als nützen, und es kann in nur Patienten mit Milz-Lymphom von Vorteil sein. Splenic Bestrahlung oder antimitotic Therapie sind nicht von Vorteil und kann sogar gefährlich sein.
© malariasite.com © BS Kakkilaya | Zuletzt aktualisiert: 11. März 2015