Diabetes wird durch hohe Blutzuckerwerte gekennzeichnet. Die Ursache der hohen Blutzucker unterscheidet sich für Menschen mit Typ-1 im Vergleich zu Typ-2-Diabetes. Bei Typ-1-Diabetikern produziert die Bauchspeicheldrüse wenig oder kein Insulin, das Hormon für Blutzucker zu senken. Für Typ-2-Diabetiker, Gewebe im Körper sind nicht auf Insulin, bezeichnet als Insulinresistenz, was zu anhaltend erhöhten Blutzucker. Muskelgewebe ist der Hauptstandort von Glukose Entsorgung im Körper und daher der Hauptstandort von Insulin-Aktion.
Forscher von der Universitat Autònoma de Barcelona in Spanien hatte sich für eine erfolgreiche Technik der Umkehr Diabetes in Maus-Modellen durch die Schaffung eines Glukosesensors im Tier Muskel entwickelt. Sie erreicht dies durch die Gentherapie, die Expression von Insulin zusammen mit dem Glucose-Sensor-Enzym Glucokinase zu induzieren. Bei Mäusen, senkte diese Behandlung den Blutzucker durch Aufnahme von Glukose in das Muskelgewebe zu erhöhen.
In einer neuen Studie, die online bei Diabetes veröffentlicht, die berichten die Autoren die gleiche Technik, Blutzucker bei Typ-1-Diabetes Hunde zu senken! Die Gene für Glucokinase und Insulin wurde in die DNA des Tieres integriert und die Technik war wirksam für mehr als 4 Jahre nach der Behandlung. Dies war angeblich die erste Instanz dieser Technik erfolgreich in einem Großtiermodell in der chronischen Behandlung von Diabetes sein. In der Tat stellen sie fest, dass die Tiere nicht mehr medizinische Behandlung benötigt für ihre Diabetes und erleben Sie nicht pathologisch senkte den Blutzucker, wenn sie ausgeübt werden.
Weitere Forschung ist erforderlich, um festzustellen, ob eine ähnliche Behandlung bei Menschen funktionieren würde.
Quelle:
Callejas D, Mann CJ, Ayuso E, Lage R, Grifoll I, Roca C, Andaluz A, Ruiz-de Gopegui R, Montane J, Munoz S, Ferre T, Haurigot V, Zhou S, Ruberte J, Mingozzi F, High-K- Garcia F, Bosch F. Behandlung von Diabetes und Langzeit-Überleben nach Insulin und Glucokinase Gentherapie. Diabetes. Epub ahead of print. doi: 10,2337 / db12-1113