AURORA, Colo (11. Februar 2016) -. Ein Team von Forschern, die von den Forschern an der University of Colorado School of Medicine führte, haben eine neue Klasse von Antigenen identifiziert, die ein Faktor-1-Diabetes Typ sein kann, nach einem Artikel in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift Science veröffentlicht.
Bei Autoimmunerkrankungen, ist die entscheidende Frage, warum das Immunsystem körpereigene Gewebe angreift. Typ-1-Diabetes ist die Autoimmun Form von Diabetes, bei der Insulin-produzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse durch Immunzellen zerstört werden, insbesondere solche, bekannt als T-Zellen. Insulin ist das Hormon, das Niveau der Glukose im Blut und ohne Insulin, eine lebensbedrohliche Krankheit resultiert reguliert. Derzeit gibt es keine Heilung für Typ-1-Diabetes.
"Unser Labor die Art der T-Zell-Studien als CD4 T-Zellen bekannt", sagte Kathryn Haskins, PhD, Professor für Immunologie und Mikrobiologie und korrespondierender Autor des Artikels. "Wir haben auf autoreaktive T-Zellen CD4 fokussiert einem Mausmodell der Autoimmundiabetes verwenden. Wir haben vor allem daran interessiert, die Antigene zu identifizieren, die diese T-Zellen zu aktivieren. "
Antigene für T-Zellen sind Stücke von Proteinen oder Proteinfragmenten (Peptide), die an die T-Zellen durch Antigen-präsentierende Zellen getroffen werden müssen und dargestellt. Normalerweise wird eine CD4 T-Zelle soll "fremde" Antigenen zu reagieren, wie ein virales Peptid ist. Aber in Autoimmunerkrankung reagieren die T-Zellen auf Antigene, die im Körper erzeugt werden. Derartige Proteine und Peptide sind Autoantigene bezeichnet.
Wenn ein autoreaktiven T-Zelle sein Antigen sieht, wird es aktiviert und Krankheit auslösen kann. Durch diese Antigene zu identifizieren, kann in der Lage Wissenschaftler sein, diese Informationen zu verwenden, um autoreaktive T-Zellen früh in der Krankheit erkennen, oder besser noch, in at-Risk-Personen. Wenn sie die Antigene zu verwenden, sind in der Lage destruktive T-Zellen auszuschalten, können sie in der Lage sein, die Krankheit zu verhindern.
Haskins und andere, einschließlich Kollegen korrespondierender Autor Thomas Delong, PhD, Assistant Professor für Immunologie und Mikrobiologie, Experimente durchgeführt, die Fraktionen von Beta-Zellen zu analysieren, die Antigen für autoreaktive CD4-T-Zellen enthalten, um Autoantigene bei Typ-1-Diabetes zu identifizieren. Sie entdeckten eine neue Klasse von Antigenen, die von Insulin Fragmente fusioniert an Peptide von anderen Proteinen, die in beta-Zellen bestehen. Das Fusion führt zu Generation von Hybrid-Insulin-Peptide, die nicht in einer individuellen Genoms codiert sind.
Wenn Peptide, die in den Körper von ihrer ursprünglichen Form modifiziert werden, sie im wesentlichen sich "fremd" für das Immunsystem und dies könnte erklären, warum sie Ziele für die autoreaktiven T-Zellen werden. Die Entdeckung von Hybridpeptide als Ziele des Immunsystems liefert eine plausible Erklärung dafür, wie das Immunsystem in ausgetrickst wird die körpereigene Beta-Zellen zu zerstören. Die Entdeckung kann auch zu einem besseren Verständnis von anderen Autoimmunerkrankungen führen.
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Der Artikel "Pathogene CD4-T-Zellen in Typ-1-Diabetes-Epitope durch Peptid-Fusion gebildet erkennen", listet 18 Co-Autoren. Die Finanzierung für die Forschung wurde von den National Institutes of Health, einem American Diabetes Association Pathway Diabetes Grant, der Australian National Health und Medical Research Council, die Juvenile Diabetes Research Foundation, die operative Infrastruktur-Support-Programm von der viktorianischen Staatsregierung von Australien zu stoppen und das Helmsley Charitable Trust.
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