Cholinmangel und Pflanzenöl-induziertem Diabetes
Geschrieben von am 12. November 2010 (66)
Ich werde von meiner ursprünglichen Plan für die "Gefahren einer Null-Carb-Diät" Serie abweichen ein Thema zu diskutieren, die in den Kommentaren zu den ersten Beitrag kam. Leonies Diabetes und die Rose Corn Oil Test Was diese Ablenkung aufgefordert ist von Mittwoch Beitrag: I-Diabetes mehrere Jahre, nachdem sie auf einer Low-Carb-Diät entwickelt. Low-Carb-Fortsetzung zu verwalten die Diabetes stoppen nicht seine Fortschritte. (- 100 gr / Tag 60) auf meine Ernährung zu meinem Nüchtern-Glukose nach unten durch ein paar mmol bringen und mehr Kohlenhydrate essen auch meine Hba1c und Post Mahlzeit hat sich deutlich Spikes gesenkt Es hat etwa 18 Monaten das Hinzufügen von mehr Kohlenhydrate genommen. Ich frage mich, ob die Leber ein anderes Organ, das durch Kohlenhydrat-Mangel betroffen sein können. Ich hatte nicht vor einer solchen Fällen gehört, oder so dachte ich, aber Dr. Deans in den Kommentaren hat uns daran erinnert, dass zwei ähnliche Fälle in der Rose Corn Oil Studie bemerkt hatte. [1] (Die Rose Corn Oil Versuch, natürlich, die Diskussion unseres Buches von PUFA Toxizität Zahlen prominent in.) In der Studie Rose Corn Oil, gab esdrei Arme - eine normale Ernährung Arm, ein hoher Maisöl Arm und einem hohen Olivenöl Arm. Die normalen Diät wurden erwartet, zu essen "frittierten Lebensmitteln, fettes Fleisch, Wurst, ... Eis, Käse, ... Milch, Eier und Butter", während die Öl Arme waren diese Lebensmittel zu beschränken soll und ersetzen sie durch Mais oder Olivenöl. Hier ist, was passiert ist: Vier Patienten aus der Studie aus anderen Gründen entfernt wurden. Zwei entwickelt nicht-kardialen Thromboembolien und wurden Antikoagulationstherapie gegeben. Die anderen zwei wurden wegen Diabetes mellitus entfernt. Einer von ihnen hatte bereits milde Diabetes, aber Glykosurie deutlich erhöht, kurz nachdem er Öl begonnen. Öl wurde gestoppt und Glykosurie verschwunden. Das Öl wurde neu gestartet, wurde aber einen Monat später gestoppt, weil schwere Glykosurie wieder aufgetreten. Der andere Patient, nicht ein zuvor erfasster Diabetiker entwickelte Glykosurie mit einem diabetischen Glukose-Toleranz-Test ein paar Wochen nach Öl beginnen. [1] Die Patienten, die Diabetes kam eine aus dem Maisöl Arm und einer aus dem Olivenöl entwickeltArm. Ebenso sind die Patienten, die Thromboembolien entwickelt kam eine von der Maisöl Arm und einer von der Olivenöl Arm. Keine solche Katastrophen ereignete sich am "fettes Fleisch" Arm. Da alle drei Diäten ähnlich Fett waren, scheint es nicht die Menge an Fett zu sein, dass das Problem war. Vielmehr war es die Art von Lipid oder einige Mikro, die im Tier- und Milchprodukten vorhanden war, aber es fehlte in den Pflanzenölen. Für einen Einblick in das, was könnte das Problem sein, schauen wir uns an, wie die Wissenschaftler Gift Labortiere. Erkenntnisse aus der Ernährungstiervergiftung Forschung Sie haben Mitleid Diät Forscher. Es dauert 60 Jahre, schlechte Ernährung erheblich vergiften den Menschen genug, um die Sterblichkeit erhöhen. Doch eine Diät Forscher soll einen Ph.D. zu gewinnen in 4 Jahren (oder in 5, während eine MD gleichzeitig zu erhalten!), machen einen Postdoc in 2 Jahren ein Stipendium in den ersten Jahren einer Einstiegsposition mit PI-Status zu gewinnen, und dann produktive Ergebnisse innerhalb der Laufzeit eines 2 zeigen, -zu-5 Jahres-Zuschuss. Fristen sind Pressen: AStudie braucht Ratten oder Mäuse auf zwei Diäten zu starten, und viel bessere Gesundheit als die andere Diät zu produzieren haben, in deutlich weniger als ein Zwei-Jahres-Zeitrahmen. McDonalds Fast-Food mit einer Mittelmeer-Diät nur den Vergleich nicht zu tun. Zwei Jahre später beide Sätze von Mäuse sterben glücklich Alter, wobei keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Gutachter beurteilen Sie keine neuen Ergebnisse entdeckt zu haben. Keine neuen Ergebnisse bedeutet kein Papier, kein Zuschuss, keinen Job. So "Diät" Forscher müssen zunächst Experten werden bei schnell Krankheit bei Ratten und Mäusen zu induzieren. Finden Sie eine Diät, die Tiere in ein paar Monaten vergiftet, vergleichen Sie es mit einem anderen Diät, die nicht der Fall ist, und Sie haben ein Papier. Suchen Sie nach Variationen, die langsame oder die Vergiftung beschleunigen, und Sie mehr Papiere haben. Um einen hochproduktiven Wissenschaftler sein, muss man ein Fachtier poisoner sein. Verschiedene Techniken wurden für diesen Zweck entwickelt, einschließlich: einige wichtige Gen Ausschlagen; einen mutierten Stamm züchten, die Krankheit natürlich entwickelt; geben die Tiere vergiftenmit der Nahrung; oder sie von entscheidender Nährstoffe zu entziehen. Fast jeder Studie der Ernährung bei Mäusen oder Ratten eine dieser Techniken. Wenn eine fehlende Nährstoff Diabetes in wenigen Jahren für Leonie und 12 bis 18 Monate für die Rose Corn Oil Studie Freiwilligen verursachen können, ist es wahrscheinlich auch bei Tieren zu induzieren Krankheit ziemlich gut zu sein. Es gibt eine gute Chance, Diät Tiervergiftung Forscher bereits gestolpert auf sie in Ratten oder Mäusen. Cholinmangel Krankheiten Eines der beliebtesten Mangel Diäten unter den Forschern ist die Cholin-Mangel-Diät. Ein nützliches Papier von niederländischen Wissenschaftlern [2] gibt einen schönen Blick auf die Auswirkungen von Cholinmangel an Ratten. Cholinmangel (CD) von selbst induziert metabolischen Syndroms (durch Insulinresistenz und erhöhte Serum-Triglyceride und Cholesterin) und Fettleibigkeit. Ein kombiniertes Methionin und Cholin-Mangel (MCD) tatsächlich verursacht Gewichtsverlust und reduziert Serum Triglyceride und Cholesterin, sondern induziert mehr schwere Leberschäden. Die MCD Diät verhindert dieKörper von der Herstellung Cholin aus Methionin, Vitamin B12 und Folsäure, so MCD Diäten stark Cholin Spiegel zu senken; und ohne Cholin VLDL-Teilchen werden nicht erzeugt. Ohne VLDL-Partikel, Fette und Cholesterin in der Leber eingefangen und nie die Blut- und Fettzellen erreichen. Hier ist ein Maß für Insulinresistenz auf den beiden Diäten: Die Induktion von Insulinresistenz durch die CD Ernährung sehr schnell ist, dass es weniger als eine Woche. Induktion der Insulinresistenz wird vermutet, die durch erhöhte TNF-alpha-Produktion durch Fettzellen und von Hypertriglyceridämie vermittelt. Da die MCD Diät weder erhöhte Serumtriglyzeride noch verursacht Fettleibigkeit, die TNF-alpha-Produktion in Fettzellen induziert, dauerte es nicht Insulinresistenz führen. Was hat das mit Diabetes zu tun? Insulinresistenz ist ein wichtiger Schritt bei der Entwicklung von Diabetes: Insulinresistenz in der Leber in die Leber verursacht mehr Glukose in das Blut freizusetzen (da Insulin in der Leber Glucosefreisetzung hemmt). Das istin einem schönen Papier diskutiert [3] gefunden und in den Kommentaren zitiert von. Periphere Insulinresistenz bedeutet, dass der Rest des Körpers ist weniger empfindlich gegenüber Insulin. Die Bauchspeicheldrüse hat mehr Insulin zu produzieren der überschüssige Glukose zu entsorgen, dass die Leber ist die Freigabe. Diese Erhöhung der Insulin-und Glukosespiegel ist ein entscheidender Schritt in Richtung Diabetes; es ist "pre-Diabetes." persistent erhöhte Glucosespiegel dann die Beta-Zellen des Pankreas vergiften können, Insulinsekretion Fähigkeit vermindert und verursacht Diabetes. [4] Die Studie Rose Corn Oil war kein Low-Carb-Diät, so postprandialen Glukosespiegel haben könnte leicht zu toxischen Mengen gestiegen. Wenn ein CD-Diät Insulin-Resistenz in einer Woche verursachen können, ist es plausibel, dass es Diabetes in 12 bis 18 Monaten verursachen könnten, was ist, wenn die Rose Corn Oil-Studie Patienten, die es entwickelt wurde. Was über die Thromboembolie-Gehäuse? MCD Diäten induzieren Fibrinogenese. Im Blut führt überschüssiges Fibrinbildung zu Blutgerinnung und Blutgerinnsel können blockieren Gefäße Thromboembolien zu verursachen.Es kann sein, dass die Thromboembolie Fälle in der Rose Maisöl-Studie Methionin, Folsäure hatte, oder B12-Mangel mit ihren Cholinmangel zu gehen. Warum Induce Pflanzenöle Diabetes aber nicht tierische Fette? Warum also hat die Entwicklung von Diabetes in den Mais und Olivenöl Arme der Rose Corn Oil-Studie, aber nicht die "Fett-Fleisch und Milchprodukte" Arm? Nun, sehen Sie die Cholingehalt dieser Lebensmittel: Cholin Inhalt einer Tasse (~ 200 g) Öl oder Fett oder 227 g (1/2 lb) Fleischrinderleber 968,0 mg Cube Steak (Rind) 290,0 mg Rindertalg 164,0 mg Butter 42,7 mg Olivenöl 0,6 mg Maisöl 0,4 mg Quelle:. Mitnehmen Fleisch und Milchprodukte und ersetzen sie durch Pflanzenöle, und es ist sehr einfach, ein Cholinmangel zu haben. Was hat das mit Null-Carb-Diäten zu tun? Vielleicht nichts ... ohne carb Verbrauch, sind postprandialen Glukosespiegel nicht so hoch, und Beta-Zell-Vergiftung ist weniger wahrscheinlich, ... aber es kann sein, dass eine Null-Carb-Diät eine Cholinmangel in irgendeiner Art und Weise verschärft. Ich werde für die weitere Forschung dies als ein Thema zu verlassen.UPDATE: Leonie gibt uns weitere Informationen: sie hat PCOS, Kropf mit Knoten und Auto-Antikörper. Dies legt nahe, Autoimmunität als wahrscheinlichere Erklärung für ihre Null-Carb-Diabetes. Fazit In dem Buch, empfehlen wir die Verwendung von tierischen Fetten wie Rindertalg zum Kochen, und empfehlen, dass schwangere Frauen und Vegetarier mit Cholin ergänzen. Wir dachten ernsthaft darüber zu empfehlen, dass jeder Cholin ergänzen, waren aber nur ungern zu viele Ergänzungen zu empfehlen. Im Nachhinein sollten wir Cholin Ergänzungen für jeden empfohlen, die übergewichtig ist, hat Blutzucker oder Lipide erhöht, oder hat Leberenzyme erhöht. Wir wurden mit Rindertalg als unsere Speiseöl seit einigen Monaten. Es könnte eine gute Übung für alle tierischen Fette wie Rindertalg über pflanzliche Öle zum Kochen begünstigen. Referenzen [1] Rose GA et al. Maisöl in der Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen. Br Med J. 1965 12. Juni; 1 (5449): 1531-3. . [2] Veteläinen R et al. Wesentliche pathogenen undmetabolischen Unterschiede in Steatose induziert durch Cholin oder Methionin-Cholin-defizienten Diäten in einem Rattenmodell. J Gastroenterol Hepatol. Sep 2007; 22 (9): 1526-33. . [3] Sonksen P, Sonksen J. Insulin: das Verständnis seiner Wirkung in Gesundheit und Krankheit. Br J Anaesth. 2000 Juli; 85 (1): 69-79. . [4] Leibowitz G et al. Glucose Regulierung von? -Zelle Stress bei Typ-2-Diabetes. Diabetes Obes Metab. Okt 2010; 12 Suppl 2: 66-75. .
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