Keine nützlichen Zweck Allodynie ist eine besonders perfide und mysteriöse Problem. Eines der ersten Dinge, über Allodynie zu bekommen, ist, dass es keinen nützlichen Zweck dient. Andere Arten von Schmerzen dienen einen verletzten Bereich zu schützen, aber es gibt nichts, Schutz über eine Bedingung, dass die Ergebnisse in der Berührung von Kleidung auf der unbeschädigten Haut verursacht extreme Schmerzen verursacht. Es ist eine Verirrung schlicht und einfach und es ist ein immer größer und größer ein im Laufe der Zeit immer. Mit etwa zwanzig Prozent der Bevölkerung von einer chronisch schmerzhaften Erkrankung leidet, hat Schmerzen ein großes Problem in unserer Gesellschaft geworden. Mit der Alterung der Bevölkerung und Raten von Diabetes - eine der Hauptursachen von Allodynie - die Höhe schnellen, Schmerz wird sicher ein noch größeres Problem in der Zukunft werden. In diesem Blog nehmen wir einen Blick auf eine aktuelle Übersicht über Allodynie und sehen, wo wir mit diesem verwirrenden Zustand sind. Lolignier S, Eijkelkamp N, Holz JN. Pflügers Arch. 2015 Jan; 467 (1): 133-9. doi: 10.1007 / s00424-014-1532-0. Epub 2014 May 22. Trotz der MarktAuswirkungen, die ein neues wirksames Medikament Schmerzen zu kämpfen präsentieren, wurden nur geringe Fortschritte bei der Entwicklung neuer Medikamente gegen Schmerzen und in der Tat, einige Pharmaunternehmen aufgegeben haben, den Kampf gemacht. Allodynie - eine weniger häufige Schmerzzustand - hat das kurze Ende des Stockes von Pharmaunternehmen geworden. Damit wird deutlicher und klarer Allodynie durch verschiedene Faktoren als andere Schmerzprobleme angetrieben wird, hat ihr Interesse nachgelassen. Leider scheint es, dass Allodynie, wie auch andere Arten von Schmerzen, die von verschiedenen Faktoren in verschiedenen Menschen verursacht zu sein scheint. Einige sensorischen Neuronen können bei manchen Menschen und anderen sensorischen Neuronen in anderen Menschen beteiligt sein. Sympathische Nervensystem Neuronen, zum Beispiel werden bei der Auslösung von Allodynie bei manchen Menschen deutlich beteiligt, aber nicht in anderen. Manche Menschen mit Knochenkrebsschmerzen haben eine Art von Allodynie, die scheint keine der normalen Schmerzmechanismen einzubeziehen verstanden Schmerz zu erzeugen. Die Ursache für ihre Allodynie ist ein absolutes Rätsel. Habe ichAllodynie? Es gibt mindestens vier: Tactile mechanischer Allodynie - ausgelöst durch Berührung Static mechanischer Allodynie - ausgelöst durch leichten Druck Dynamische mechanischer Allodynie, wo die Haut Bürsten Schmerz Thermal Allodynie löst, die mit kaltem oder heißem Reize Eine einfache Berührung unerträglich schmerzhaft sein kann, zu spüren ist in Allodynie Allodynie ist ziemlich offensichtlich, aber wenn Sie einen moderateren Fall haben, können Sie feststellen, ob Sie es haben durch ein Wattepad oder kalte oder warme Kompresse auf die Haut aufgebracht wird. Wenn Sie Schmerzen oder Schmerzen, Kribbeln oder Kribbeln oder ein brennendes Gefühl fühlen Sie Allodynie haben. Eine Vielzahl von Bedingungen, einschließlich Neuropathien (von Diabetes, B-Vitaminmangel), Migräne, Fibromyalgia, demyelinisierenden Erkrankungen und midbrain Probleme werden mit Allodynie verbunden. Während es bleibt noch viel zu verstehen, und Allodynie ist nicht die Ressourcen bekommen sollte es erhebliche Fortschritte sein, gemacht wird, zu verstehen, was in Allodynie passiert. Der Körper Jede VerständnisAllodynie sollte wahrscheinlich an Ionenkanälen in den sensorischen Neuronen in der Haut beginnen, die auf Berührung reagieren. Da die geringste Berührung Allodynie bei empfindlichen Menschen ist in der Lage Forscher auslösen glauben, dass Dehnungsrezeptoren, die Dehnung der Zellen der Haut zu sehr gering reagieren beteiligt sind. Die Erkenntnis, dass ein Toxin Conotoxin NMB-1 genannt der Lage ist, durch Drehen eines sich langsam bewegenden Strom in Ionenkanälen ab, mit der Fähigkeit, die Schmerzempfindlichkeit zu reduzieren, ohne störende Berührung zu ermitteln, zeigte an, daß eine bestimmte Vielzahl von elektrischen Strom bei der Arbeit ist. Allerdings ist es nicht klar, welche Ionenkanäle dieser Strom in vorhanden ist. "TRPA1 dynamisch erscheint erstaunlich breite Palette von unterschiedlichen Stimuli zu reagieren, die scheinbar unzusammenhängenden Modalitäten wie mechanische, chemische und thermische Reize umfassen, die somatosensorischen Neuronen aktivieren." Die Ionenkanäle dass "strecken" eindeutig erfolgen in Allodynie Der TRP1A Kanalregister ist eine Möglichkeit. Dieser wichtige Ionenkanal,was in vielen Zelltypen gefunden wird, übersetzt Stimulation von Umwelteinflüssen, Hitze, Kälte und in Aktivität des Nervensystems zu strecken. Es ist stark beteiligt sind, beispielsweise Schmerzsignale in Reaktion auf bakterielle Infektionen in der Herstellung. Das Entfernen der TRP1A Ionenkanal von Mäusen erhöht ihre Toleranz gegenüber schädliche Reize dramatisch. Dieser Kanal auch Interessanterweise kann der Blutgefäße Funktion bewirken. Ein runequivocally erklärte es bei Fibromyalgie und anderen persistenten Schmerzzuständen beteiligt ist. jedes Mal gehen die Banane, die Zellen auf der Haut Erfahrung eine leichte Strecke Es ist nicht klar, dass TRP1A ist jedoch die sensorischen Nerven zu sagen. Es ist beteiligt, aber es scheint nicht die Antwort sein. Die Kv1.1 Kaliumkanal sein könnte. Er reagiert beide und auf dem langsamen Strom auf einen Dämpfer scheint sich zu strecken, die Allodynie zu produzieren hilft. Mäuse ohne diese Schutzkaliumkanäle gezüchtet ausnahmslos Allodynie erleben. Das Problem mit dem Klopfen die Ionenkanäle in die Haut ausdass das könnte zu einer Unfähigkeit führen Empfindung zu erkennen und zu weiteren Verletzungen führen. Ein besserer Ansatz könnte sein, den Schmerz auf einer anderen Ebene zu stoppen und das bringt uns auf das Immunsystem. Immunfaktoren Ein großer Teil der Forschung wurde auf das Verständnis konzentriert, wie Immunfaktoren Schmerzsensibilisierung auf der Ebene der sensorischen Neuronen beitragen, aber wenig bekannt ist, wie sie zu Allodynie beitragen. Die Forscher wissen, dass eine intrazelluläre Boten namens cAMP Injektion, die oft mit einer Entzündung assoziiert ist profunde Allodynie bei Labortieren verursachen können. Sie wissen auch, dass Allodynie in Mäusen induzieren, die in Adenylatcyclase-Mangel - ein Enzym, das cAMP produziert - bewährt hat sich als schwierig zu sein. cAMP ist auf jeden Fall beteiligt. Die cAMP Situation war verwirrt, aber durch die Erkenntnis, dass ein wichtiges Nebenprodukt der cAMP-Aktivierung PKA genannt, die bei der Herstellung von Entzündung ausgelöst Schmerz eine wichtige Rolle spielt, ist offenbar nicht in Allodynie beteiligt. Eine ungewöhnliche Schmerz produzierenWeg mit Allodynie verbunden, dass eine Überraschung war, aber weitere Studien fanden Hinweise eines alternativen cAMP aktiviert Weg epac in Allodynie bezeichnet. Es ist völlig verschieden von den Schmerzbahnen mit Entzündungen einhergehen. Weitere Studien wiesen darauf hin, dass die Aktivierung des epac Weg die sensorischen Neuronen im Bereich der Sensorik Berührung beteiligt sensibilisiert. Dann angezeigt Forschung, dass diese neuen Weg mit der Produktion von Proteinen assoziiert ist, die sensorische Neuronenaktivität regulieren. Forscher Fähigkeit durch Klopfen Festlegung der Mengen dieser Proteine Allodynie in Mäusen zu reduzieren schlägt vor, sie in der Lage Allodynie zu reduzieren sein. Ein epac-Antagonist, der vor kurzem entwickelt wurde, zur Bekämpfung von Krebs könnten von Interesse sein. Es tut seine Arbeit, interessanterweise nicht in der Haut, sondern an der Dorsalwurzelganglien - ein Treffpunkt für Schmerzen und andere Signale nur außerhalb der Wirbelsäule gefunden. diese Kanäle Manipulieren könnte der Schlüssel zur Verringerung der Allodynie halten. Zentral Empfindlichkeit sensorischen Neuronen und dieImmunsystem in Allodynie deutlich verwickelt. Studien legen nahe, die Dorsalwurzelganglien nur außerhalb des Rückenmarks erfolgt auch gefunden werden und so ist das zentrale Nervensystem. Wie andere anomale Schmerzsensibilisierung Zustände wie Fibromyalgie Allodynie kann etwas von einem perfekten Sturm präsentieren, in dem jeder Schmerzverarbeitung Aspekt in den Körper und das Gehirn in irgendeiner Weise beeinflusst. Das zentrale Nervensystem Sensibilisierung - ein Prozess, der sonst harmlose Reize Schmerzen auf der Ebene des Gehirns übersetzt - ist in Allodynie ist klar. Es scheint, die Mikroglia sind betroffen, und das wirft das Gespenst einer Dysregulation der neuro-immun-Schnittstelle. Der Aufruf Mikrogliaaktivierung eine mögliche "spin-off" von der normalen Wundheilung in der Peripherie präsentierten die Autoren ein Szenario, in dem eine Flut von Reizen aus dem Körper Neuronen im Hinterhorn des Rückenmarks sensibilisiert. Das eröffnet Ionenkanäle TRPVI genannt, die prompt hemmenden Schmerzbahnen heruntergefahrenim Zusammenhang mit GABA - Signale Schmerzen Erhöhung zum Thalamus Filterung durch. Die Bühne ist für eine dauerhafte Fall der zentralen Sensibilisierung gesetzt. Stoppen Allodynie vier Strategien für Allodynie Stoppen wurden weiter gestellt: Mediatoren Blocking wie BDNF, Zytokine und Nervenwachstumsfaktor, der die Neuronen sowohl des Zentralnervensystems und der Peripherie sensibilisieren. Blockierung der Aktivität der Ionenkanäle, die die Nerven sagen die Zellen berührt werden (gedehnt). So weit ein Kanal - Piezo2- ist ein potentieller Kandidat aber sicherlich eine Rolle spielen. Der Versuch, die elektrische Aktivität in den Schmerz Herstellung Kanäle in den sensorischen Nerven gefunden auszuschlagen. Ein gewisser Erfolg mit dieser wird in Tierversuchen gefunden. Zerlegen der anomale Schaltung, die zu Allodynie in Verbindung gebracht wurde.
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